Tarmmikroflora skyddsmekanism

Huvud Flingor

Tarmmikroflora skyddsmekanism

RU (11) 2097041 (13) C1

(12) BESKRIVNING AV UPPFINNINGEN PÅ DEN RUSSISKA FEDERATIONENS PATENT
Status: Enligt uppgifter daterad 28.06.2007 - avslutad

(14) Publiceringsdatum: 1997.11.27
(21) Ansökningsregistreringsnummer: 94042023/14
(22) Ansökningsansökningsdatum: 1994.11.22
(45) Inlagd: 1997.11.27
(56) Analoger enligt uppfinningen: PCT N 90/10439, cl. A 61 K 31/045, 1990.
(71) Sökandens namn: Chepurnoy Ivan Petrovich
(72) Uppfinnarens namn: I.P. Chepurnoy; Bolbat K.E.
(73) Namn på patentinnehavaren: Chepurnoy Ivan Petrovich

(54) METOD FÖR BEHANDLING AV DIABETER MELLITUS

Uppfinningen hänför sig till medicin, nämligen endokrinologi, i synnerhet till metoder för korrigering av kolhydrater hos patienter med insulinberoende och insulinberoende diabetes mellitus. För att påskynda och förbättra effektiviteten i behandlingen av patienter med diabetes på grund av korrigering av kolhydratmetabolism, föreslås administrering till kosten för monosackarider, vilka användes som D-mannos, L-fukos eller en blandning därav i en mängd av 0,05-1 g i ren form eller i i form av sirap, tabletter efter måltider med begränsning av mjölk och dess produkter i den.

Uppfinningen avser medicin, nämligen endokrinologi, i synnerhet (ED) och icke-insulinberoende (NIDD) diabetes.

Uppfinningen löser problemet med att påskynda metoden för behandling av patienter med PID och INDI, liksom eliminering av nedsatt kroppsfunktioner orsakad av dessa sjukdomar på grund av korrigering av kolhydratmetabolism hos patienter.

Kända metoder för korrigering av kolhydrater hos patienter med diabetes mellitus med hjälp av en matdiet. Att påskynda korrektionsprocessen tjänar till att införa in i dieten icke-glukos polysackarid vattenhaltiga extrakt från olika växter baser eller blandningar därav (automatisk kommunikation USSR N 1.456.156, cl A 611 K 35/78, 07.02.89 Bulletin N 5;..... Authors kommunikation. USSR N 1697820, klass A 61 K 35/78, 15/12/91 Bulletin N 46.

Emellertid är sådana högmolekylära sockerarter inte hydrolyseras eller delvis hydrolyseras genom amylaser i matsmältningskanalen hos människor och Bifidobacterium floran med förmåga att hydrolysera 1-2, 1-3 och 1-4 beta polysackarid kolhydrat anslutning, diabetespatienter äventyras. (Kuvaeva IB, kroppens metabolism och tarmmikrofloran. M. Medicine, 1976, s. 248). Som ett resultat, den mänskliga kroppen från matsmältningskanalen, tillsammans med glukos gjorde inte de andra monosackariderna behövs för att bygga immunsystemet och cellmembran, blodgrupp specificitet och andra glykoproteiner och glykolipider (White, A. et al. Fundamentals of Biochemistry. Mir, t. 3, 1981, s. 1878)

På grund av minskningen i blodet hos en patient med diabetes fukos, är mannos kroppen tvingas att gå in i glykoproteiner och glykolipider av glukos, vilket leder till brott av kompositionen av glykoproteiner och glykolipider, särskilt Hb hemoglobin Aic (Galenok VA et al glykosylerade proteiner Novosibirsk..: Science, 1989.), som ligger till grund för diagnosen diabetes utan diabetes.

Försök att korrigera kosten hos patienter med diabetes mellitus visar också att avstötningen av kolhydratmatar förvärrar kroppens tillstånd och accelererar patologins utseende. Om det i början kosten av patienter med diabetes är helt uteslutna kolhydrater, i 70 år får ingå polysackarider diet med uteslutande av monosackarider, men på senare tid diabetespatienter får äta och livsmedel med ett högt innehåll av monosackarider (frukt, grönsaker, honung, etc.). Detta ledde dock fortfarande inte till en signifikant förbättring av statusen hos patienter med diabetes mellitus och en minskning av manifestationen av denna sjukdom, men tvärtom till en ökning av patienter med DID och INDI.

Närmast den angivna metoden är en metod för att korrigera kolhydratkompositionen hos patienter med insulinberoende diabetes på grund av införandet av ett kosttillskott D-chiroinositis, som tillhör monosackarospiritklassen, oralt i samma mängder som vitaminer (PCT-ansökan N 90/10439, klass A 61 K 31/45, 20.09.90.).

Prototypen och den ifrågavarande uppfinningen har följande liknande väsentliga egenskaper.

Introduktion till kost hos en patient med diabetes mellitus.

Nackdelen med prototypen är att introduktionen i patientens D-chiroinosit-diet hjälper till att behandla patienter endast EDS, behandlingens hastighet och effektivitet är otillräcklig, säkerställer behandlingsmetoden inte elimineringen av patientens kroppsfunktioner.

Dessa nackdelar beror på det faktum att metoden inte tillåter fullständigt att justera kolhydratmetabolismen hos patienter med EDI, eftersom substansen som införs inte är en nödvändig komponent i syntesen av glykoproteiner och glykolipider.

Syftet med uppfinningen är att påskynda och öka effektiviteten vid behandling av patienter med PID och INDI på grund av korrigering av kolhydratmetabolism hos patienter.

Detta mål uppnås genom att i dieten av den dietinjicerade tillsatsen, D-mannos, L-fukos eller blandning i en mängd av 0,05-1,0 g i ren form eller i form av sirap, tabletter efter måltid med begränsad mjölk och produkter av dess bearbetning (förutom smör).

Praktiskt taget är metoden enligt följande. Efter att ha tagit frukost, som till exempel består av havregryn, te med bröd och smör, efter 20 minuter, tas 0,3-0,5 g D-mannos eller 0,3-0,5 g L-fucos i en vira av pulver, eller deras blandning i form av pulver, tabletter eller sirap. 20 minuter efter intag av kolhydrattillskott noteras en ökning av salivation hos patienter med diabetes mellitus och efter 2 timmars förbättring av välbefinnande hos patienter med EDI och efter 2-3 dagar hos patienter med INDS.

Ökningen av salivation hos patienter med diabetes mellitus är associerad med absorptionen av dessa sockerarter i munhålan och deras inträde i salivkörtlarna, där syntesen av mukopolysackarider, som kräver mannos och fukos i humant blod, accelereras.

Förbättrad välbefinnande hos patienter med EZD 2 timmar efter intag av kolhydrattillskott är associerad med frisättning av proinsulin från betaceller och uttag av C-peptid och insulin från beta-celler (A. White, et al., General Biochemistry, M. Mir, vol 3, 1981 s. 1634), som kräver insulin för att frigöra en vesikel, som har receptorglykoproteiner på ytan, vilket kräver D-mannos för deras syntes i Golgi-apparaten. Avlägsnande av insulin från betaceller bidrar till att minska exogent insulin administrerat till patienter med ED.

Förbättring av hälsan hos patienter med INZD efter 2-3 dagar beror på det faktum att insulin syntetiseras i betaceller normalt, men det kan bara komma in i cellen (till exempel levern) om receptorer som består av glykoproteiner ligger på cellytan ( White, A., et al., General Biochemistry (M. Mir, vol 3, 1981, s. 1638). Hos patienter med NIDD störs glykoproteiner på grund av bristen på D-mannos och / eller L-fukos i blodet hos en sjuk person som etablerades genom att analysera blodsocker med hjälp av gaskromatografi, och därför syntetiseras inte receptorglykoproteiner eller syntetiseras onormalt i kompositionen. När D-mannos och L-fukos introduceras i människokroppen börjar därför normala celler med receptorer från normala glykoproteiner att syntetiseras och insulin införs i resistenta celler och glykogenackumulering utförs.

Begränsningen i kosten av diabetiska mejeriprodukter beror på det faktum att konsumtionsmjölk, till skillnad från kvinnan, inte innehåller fukoshaltiga oligosackarider (Stepanenko BN Kemi och biokemi av kolhydrater (polysackarider). M. Higher School, 1978, s. 31), och för korrigering av kolhydratmetabolism tillsammans med D-mannos och L-fukos, som införs specifikt, krävs tillförseln av dessa socker tillsammans med kolmat. En sådan korrigering är nödvändig för att återställa all kolhydratmetabolism i människokroppen över tiden och efter att ha stoppat administreringen av D-mannos kan L-fucos själv absorbera dessa sockerarter från mat och delvis syntetisera sig via den metaboliska vägen. När du tar mejeriprodukter i form av en kolhydratkomponent, kan L-fucos och dess derivat inte komma in i kroppen och följaktligen kommer kolhydratmetaboliken igen att störas, vilket igen leder till manifestationen av en EDI eller LBD.

Möjligheten att genomföra den föreslagna metoden med hjälp av den fullständiga kombinationen av de påstådda egenskaperna bekräftas av exempel på specifik behandling av patienter med EDI och INDI.

Exempel 1. Patient J. 50 år. Diagnos: diabetes mellitus typ INZD måttlig grad av dekompensation. Glykemisk profil före behandling: 8-12,3; 12-11,1; 17-13,5 mmol / 1. Förutom att ta 0,05 g L-fucos 10 minuter efter intag av mat utfördes ingen korrigeringsbehandling och användning av sockersänkande läkemedel. Som ett resultat av behandlingen noterar patienten en ökad arbetseffektivitet och en förbättring av den psykologiska bakgrunden, en minskning av utmattning och sömnighet, en förbättring av synen och symptomen på ARVI som uppträder under behandlingen har försvunnit snabbare än vanligt. Den glykemiska profilen vid slutet av 30-dagars behandlingen är 8-3,9; 12-5,2; 17-4,8 mmol / 1.

Exempel 2. Patient G. 40 år. Diagnos: diabetes mellitus typ INZD svåra, dekompensation stadium. Sjukdomsperioden är 3 år. Glykemisk profil före behandling: 8-8,6; 12-9,7; 17-7,3 mmol / 1.

På den andra administrationsdagen av 1,0 per dag 30 minuter efter intag av D-mannos symptom på hypoglykemi observerades kliniskt och laboratoriet. Den dagliga dosen av insulin minskade med 6 U, vilket resulterade i stabilisering av tillståndet. På den 4: e dagen då läkemedlet togs, uppstod dock symtomen på mild hypoglykemi, vilket ledde till en minskning av insulindoseringen av ytterligare 2 U. Under mottagningen av D-mannos stabiliserades patienten sömn, förbättrad hudelasticitet och elasticitet. Glykemisk profil efter behandling: 8-4,2; 12-5,7; 17-6,5 mmol / 1.

Exempel 3. Patient S. 27 år. Diagnos: diabetes mellitus typ INZD svår labil ström, stadium av dekompensation. Sjukdomsperioden är 18 år. Som en följd av en blandning av 0,25 g L-fucos och 0,25 g D-mannos 120 minuter efter en måltid observerades traditionell positiv insulinbehandling under sjukdomsförloppet: allmän svaghet minskade, aktivitet ökad, avföring stabiliserad (innan behandling gavs förstoppning), minskade blodglukosnivåer. Glykemisk profil före behandling: 8-18,0; 12-12,8; 17-12,8 mmol / l efter behandlingsförloppet: 8-7,0; 12-7,41; 17-8,2 mmol / 1.

Exempel 4. Patient K, 26 år gammal. Diagnos: diabetes mellitus typ IDD, svår labil, stadium av dekompensation med ketos. Diabetes drabbas av 6 år.

Glykemisk profil före behandling: 8-15,2; 12-20,0; 17-10,1 mmol / 1. Patienten tog 3 gånger om dagen efter att ha ätit 1 ml av en lösning av 50% innehållande 0,1 g L-fukos och 0,1 g D-mannos. Två timmar efter att ha tagit den första dosen av läkemedlet, kände patienten en förbättring av hälsa, kraft och ökad ton. Under behandlingen, enligt resultaten av laboratorie- och kliniska observationer, reducerades den totala dagliga insulindosen med 12 U. Som ett resultat av behandlingen uppnåddes Actopopia, minskades manifestationerna av diabetisk encefalopati i form av minnesförbättring, minskning av huvudvärk. På den bakre ytan av underarmen till höger, läktes en trofasår av 5x7 mm.

Glykemisk profil efter behandling: 8-7,2; 12-9,4; 17-8,6 mmol / 1.

Som framgår av experimentdata är de angivna gränserna för metodparametrarna beroende av det faktum att samtidigt som mängden monosackarider som införs i kosten mindre än 0,05 g inte skapar de nödvändiga betingelserna för tillräcklig syntes av glykoproteiner och glykolipider, vilket ökar dosen av de administrerade läkemedlen mer än 1 g inte är lämpligt, såsom anges mängder monosackarider är tillräckliga för att uppnå målet.

Således är uppfinningen möjlig, dess användning i medicin kommer inte bara att öka effektiviteten av behandling av patienter med diabetes, utan också korrigera kolhydratmetabolismen i patientens kropp vilket hjälper till att förhindra många störningar i kroppsfunktionerna.

En metod för att behandla diabetes mellitus, inkluderande införandet av monosackarider i patientens diet, kännetecknad av att D-mannos, L-fukos eller deras blandning i en mängd av 0,05 1 g i ren form eller i form av sirap, tabletter efter en måltid används som monosackarider med begränsningen av mjölk och dess produkter.

http://www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_22/medicine_107.shtml

fukos

FUKOZA (syn.: Rodeos, galaktometylos, 6-deoxi-L-galaktos) -metylpentos, en monosackarid från gruppen deoxyhexoser, ingår i de kolhydratinnehållande föreningarna hos djur, växt- och bakterieceller. Den mest utbredda L-isomeren F. (se isomerism) i ett fritt tillstånd finns i små mängder i blodplasma och human urin; L-fukos är vanligtvis en komponent av oligosackarider (se) eller en komponent av kolhydratdelen av glykoproteiner (se), glykolipider (se) och glykosaminoglykaner (se Mucopolysackarider) som spelar en viktig roll vid genomförandet av dessa föreningar i deras specifika funktioner, såsom som biol genetiskt bestämd brist på alfa-L-fukosidas (EC 3.2.1.51), som katalyserar eliminering av F. från dess föreningar, är orsaken till en allvarlig ärftlig sjukdom - fukosidos. D-fucos finns endast i vissa bakterier och växter.

Mol. vikt (massa) F. är 164,2; OH-gruppen vid den 6: e kolatomen i molekylen för denna deoxihexos (se hexoser) ersätts av en väteatom.

L- och D-former F. bildar en öppen aldehyd och flera cykliska tautomera former; t ° pl L-fucos 145 °, den specifika rotationen av polariseringsljusets plan [a]_D = -153 °.

Chem. F. Egenskaper liknar egenskaperna hos andra monosackarider (se). Det är väl lösligt i vatten och praktiskt taget olösligt i eter och andra organiska lösningsmedel. Till skillnad från konventionella hexoser bildar F. som kokar med starka mineraler till-tami (salt eller svavel) 5-metylfurfural (se furfuroler), på vilken den kvantitativa reaktionen för bestämning av F. är baserad och andra metylpentoser i närvaro av hexoser (se Metoderna). Reaktionsegenskaperna hos F., som med andra deoxisocker, är bildningen av jodacetaldehyden under oxidation av F. (se Acetaldehyd), som inte bildas under oxidationen av vanliga monosackarider. Den ligger också under den specifika metoden för kvantitativ bestämning av F. och annan metylpentos i närvaro av olika sockerarter, i synnerhet hexoser, bildas to-rågformaldehyd under oxidationen av jod till det (se formaldehyd).

Närvaron i molekylen F. metylgruppen orsakar sin höga rörlighet under kromatografi (se) på papper, såväl som labiliteten av glykosidbindningen i olika fukosinnehållande föreningar. I de flesta fukosinnehållande föreningar är F. kopplad till de andra monosackariderna av kolhydratkedjorna i alfa-glykosidbindningen. I en mänsklig kropp och djur är endast två anslutningar kända, i molekyler till-rykh F. det är kopplat till andra kolhydrater inte a- och p-glykosidisk kommunikation. Detta är p-fukos-L-fosfat och guanosindifosfat-P-L-fukos, vilket är en universell givare av fukosylrester i biosyntesen av fukosinnehållande föreningar, i vilka högspecifik fukosyltransferas är involverad.

Få F. hydrolys av naturliga ämnen, till exempel. L-fukos erhålles genom hydrolys av fukosinnehållande polysackaridfucanalger.

Den rikaste källan innehållande oligosackarid L-fucos är bröstmjölk. Bland oligosackariderna av humant mjölk finns mono-, di- och trifucosylderivat. L-fukosyl-myo-inositol, 2-0-a-L-fukosyl-D-glukos och några andra oligosackarider innehållande F. finns i human urin.

L-fukos är en del av ett antal serumimmunoglobuliner (se), transportglykoproteiner (se), såsom ceruloplasmin och laktoferrin. Det finns i kompositionen av nek-ry-lysosomala hydrolaser (se), som har en glykoprotein-natur; i beta-D-glukuronidas (se glukuronidas), glukoamylas (se amylas), p-N-acetylhexosaminidas såväl som i a-L-fukosidas, isolerade från olika organ av djur och människor. L-fukos finns i choriongonadotropin (se) och follikelstimulerande hormon (se). Kolhydratkedjorna i de gruppspecifika ämnena (se) av blodet och de gruppspecifika substanserna i glykolipid-naturen innehåller också L-fukos. Mängden F. som bestämmer H-antigenens antigenspecificitet i grupp AB0 (H) systemspecifika substanser är 16-22%, i substanser i Lewis-systemet (F. bestämmer den serologiska specificiteten hos Lea-antigenerna

och Leb) - 8-13%, medan innehållet i andra glykoproteiner inte överstiger 0,2-1,5%. F. I oligosackaridkedjorna av glykoproteiner upptar vanligen en terminal position tillsammans med N-acetyl-neuramin-komplexet. (Se sialinsyror). Det finns ett omvänt proportionellt förhållande mellan mängden F. och mängden N-acetylneuramin i förhållande till dessa.

L-Fucose har hittats i kompositionen av glykolipidplasmemembran (se biologiska membran), den är en komponent i ett antal gangliosider (se) och neutrala glykolipider i den mänskliga hjärnan. En unik glykolipid, a-L-fukopyranosylceramid, innehållande endast F som en kolhydratkomponent, isolerades från kolonkarcinom. I glykosaminoglykaner finns L-fukos endast som en mindre komponent av sidokedjorna tillsammans med D-mannos och D-xylos. Närvaron av kolhydratkedjor F. karakteriserande av keratansulfat.

Slutposition F. i oligosackaridkedjor orsakar uppenbarligen en särskild roll för detta socker i biol. erkännande och i ett antal andra viktiga processer hos en levande organism. Upprättat den viktiga rollen som F. som en typ av markör för ett transportglykoprotein, som specifikt känns igen av receptorer på membran av hepatocyter. Man tror att resterna av F. på ytan av lymfocyter (se), orienterade utåt, är involverade i igenkänningen av lymfocyter av andra celler i lymfoidvävnaden (se Immunocompetent cells). Att ta bort F. från ytan av lymfocyter före införandet i blodet leder till det faktum att dessa lymfocyter inte är i mjälten, som vanligt, men i levern.

Det har visats att F. spelar en signifikant roll i processen att avlägsna glukocerebrosidas från blodomloppet och absorptionen av detta enzym av hepatocyter. Efter glukocerebrosidasbehandling med a-L-fukosidas (dvs spjälkning av återstoden F. från enzymproteinmolekylen) absorberades den av hepatocyterna i en mycket mindre utsträckning än det nativa enzymet. På ytan av makrofager (se) finns det specifika receptorer som "känner igen" rester F. av den glykoniska delen av elastasmolekyler och cathepsin D från humana leukocyter.

Det finns bevis för att det är rester av F. specifika glykoproteinreceptorer på ytan av makrofager som är ansvariga för bindning till makrofagen av MIF-faktorn (engelsk migrationshämmande faktor) som hämmar makrofagmigration (se mediatorer av cellulär immunitet). Man fann också att F. och sialic mot glykoproteinreseptorerna på ytan av makrofager ger interaktion med dessa celler, inte bara MIF, utan även MAF-faktorn som orsakar makrofagaggregationsfaktor (eng. Makrofagaggregationsfaktor).

I djurvävnader kan den aktiverade formen F. - GDF (guanosindifosfat) fukos bildas från glukos genom komplexa enzymatiska transformationer: raminsyra -> glukos-6-fosfat fruktos-6-fosfat -> mannos-6-fosfat med mannos-1-fosfat - > GDFmannoza -> GDFukoza. Bildningen av huvuddonatorn av rester F. under biosyntesen av kolhydratkedjorna av glykokonjugat - GDFucose kan även ske med direkt fosforylering (se) F. i följande reaktioner: fukos + ATP-> fucos-1-fosfat + ADP; fucos-1-fosfat + GTP (guanosintrifosfat) -► GDFucos. Införlivandet av rester f. I molekyler av olika oligosackarider, glykoproteiner och glykolipider katalyseras i närvaro av HD-fukos genom fukosyltransferaser som är specifika för egenskaperna hos strukturen hos acceptormolekyler.

Klyvning av F. från föreningarna som innehåller den utförs med hjälp av det lysosomala enzymet a-L-fukosidas, som har flera former (se Isozymes). Hos människor är fukosidas närvarande i nästan alla vävnader och biol. vätskor. Tillsammans med andra glykosidaser hos människor finns detta enzym redan i de tidiga stadierna av embryogenesen i olika fostrets organ och i fostrets del av placentan.

Genetiskt bestämd brist på a-L-fukosidas leder till utvecklingen av allvarlig neurovaskulär sjukdomsfukosidos, relaterad till ärftlig glykosidos (se glykosidoser) och ärvt på ett autosomalt recessivt sätt.

Kliniska manifestationer av fukosidos kännetecknas av störningar i nervsystemet: demens, en kraftig minskning av muskelton, kramper. Hos patienter med ökad lever, mjälte, hjärta. Ökad svettning åtföljs av en signifikant frisättning av natriumjoner och klor. Benavvikelser noterades, inklusive spinaldeformitet och förändringar i benet i kraniofacialskelettet.

Kliniskt särskilja två alternativ (typ) av fukosidos. Vid typ I-fukosidos manifesterar sig sjukdomen redan flera månader efter barnets födelse. Sjukdomen fortskrider snabbt, åtföljd av frekvent inf. andningssjukdomar och slutar med barns ålder i åldrarna 4-5 år. Med fukosidos typ II med atypisk, mindre allvarlig än med fukosidos typ I, bor kilar, patienter lever till 14-20 år med en bild. Fukosidos typ II kombineras ofta med diffus angiokeratom (se), betraktad som ett kännetecken för denna typ av fukosidos. Samtidigt observeras vanligtvis inte riklig svettning med ökad koncentration av natriumjoner och klor i svett (vilket är typiskt för tyngre fukosidos typ I).

Skillnader i kilen, bild med fukosidos tyder på att det finns en bred genetisk heterogenitet av denna sjukdom. Den genetiska defekten av fukosidas leder till ackumulering i olika organ och vävnader hos patienter med fukosidos av de mest olika naturprodukterna - fukoshaltiga glykosaminoglykaner, glykolipider, oligosackarider.

Serum hos en patient med fukosidos kännetecknas av ackumuleringen av Leb-antigener innehållande två fukosylrester, vilka är associerade med α-1,2- och a-1,4-bindningar med galaktos och N-acetyl-glukosaminrester. Samtidigt koncentration av Le b antigener, i en-rykh en rest F. det är fäst vid alfa 1,4 länk, ändras inte. Detta föreslår att patienten inte har ett fukosidas av den typen, vilket är ansvarigt för klyvningen av alfa-1,2-bindningen.

I odlade fibroblaster av huden hos patienter med fukosidos noteras en ökad halt av fukos-a-1,6-N-acetylglukosamin-asparagin med låg molekylvikt glycopeptid-typ, vilket är att göra. detta är huvudprodukten av ackumulering. Ett stort antal olika fukoshaltiga oligosackarider finns i urinen hos patienter med fukosidos, några av dem ryska; är associerad med asparagin.

Biochim. diagnos av fukosidos utförs genom att bestämma aktiviteten hos a-L-fukosidas, som avtar i varierande grad i plasma och serum, leukocyter, urin, lever, njurar och andra vävnader. För diagnostiska ändamål undersöks vanligen plasma och serum, leukocyter, hudfibroblaster och urin hos patienter. Prenatal diagnos av fukosidos baseras på bestämning av fukosidasaktivitet. cellodling av fostervätska. Förekomsten av en ganska hög aktivitet av fukosidas i fostrets del av placentan föreslår att prenatal diagnos av fukosidos kan baseras på bestämning av fukosidasaktivitet i materialet som erhålles genom placenta biopsi.

Behandling av fukosidos har ännu inte utvecklats. När det gäller utvecklingen, gäller enzymterapi tillvägagångssätt för korrigering av denna sjukdom, på scenen för experimentell utveckling på cellodling. Bevis har erhållits att fibroblaster i huden hos patienter med fukosidos: kan absorbera renat humant alfa-L-fukosidas från odlingsmediet hos den mänskliga placentan som penetrerar in i lysosomer och effektivt klibbar ackumulerade fukoshaltiga föreningar där. Prognosen för fukosidos är ogynnsam.

Ökningen av antalet F. i serumglykoproteiner observerades med aktiv tuberkulos, subakut bakteriell endokardit, cirros och levercancer. Ändringen i antalet F. i dessa fall är dock inte specifik. Nek-ry-kilen, undersökningar förtjänar uppmärksamhet, som ett resultat av att rykh var det möjligt att visa exakta och autentiskt specifika förändringar av innehållet F. i glykoproteiner och glykolipider vid nek-ry-sjukdomar, napr, vid ett magsår och hron. lunginflammation. Under malignitetsprocessen har i vissa fall utseendet av specifika fucolipider i vävnader hittats, vilka i regel saknas i intakt vävnad.

Bibliografi: Beyer E.M. och Seedershyn G. Ya. Fukosidas av människor och djur, Usp. biol. Chemistry, vol 23, sid. 102, 1982, bibliogr. Seedershyn G. Ya. Biokemiska baser av glykosios, s. 222, 228, M., 1980; Lysosomer och lysosomala lagringssjukdomar, red. J.W. Callahan och J.A. Lowden, trans. från engelska, med. 318, M., 1984; Kolhydraterna, kemi och biokemi, ed. av W. Pigman a. D. Horton, v. IB, N.Y. - L., 1980; Genetiska fel i glykoproteinmetabolism, red. av P. Durand a. J. O'Brien, V. a. o. 1982; Kennedy J.F. a. Vit G. A. Bioaktiva kolhydrater, i kemi, biokemi och biologi, N. Y. a. o., 1983.

http: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A4% D0% A3% D0% 9A% D0% 9E% D0% 97% D0% 90

Metoden för korrigering av kolhydratmetabolism i människokroppen (alternativ)

Uppfinningen avser medicin, särskilt för förebyggande och behandling av sjukdomar som orsakas av nedsatt kolhydratmetabolism. För detta förutbestämda blodnivåer av D-mannos, L-fukos, D-ribos, D-2-deoxiribos, L-arabinos och minska deras normaliserade mängder administreras Bifidobacterium i läkemedelsformen 1 - 4 gånger per månad och samtidigt begränsa förbrukningen av komjölk och dess produkter, liksom veteprodukter och deras kombination. Du kan också ange ytterligare saknade monosackarider eller deras blandningar i en mängd av 0,001 -1,0 i ren form eller i form av pulver, tabletter, drageer, siraper. Metoden låter dig justera innehållet i enskilda monosackarider i blodet. 2 n.pp.f-ly.

BESKRIVNING AV UPPFINNINGEN TILL PATENT

Uppfinningen avser medicin, särskilt för förebyggande och behandling av sjukdomar orsakade av nedsatta biokemiska processer i människokroppen.

Betydande likheter i etiologin, patogenesen, klinisk bild och biokemiska indikatorer för olika sjukdomar leder till tanken på en kränkning av biokemiska processer i samma organ.

Leverantörer av substanser för biokemiska omvandlingar i människokroppen är mat. När det går in i människokroppen sönderfaller maten till sina ursprungliga komponenter, inklusive proteiner - för att frigöra aminosyror, fetter - för att frigöra fettsyror och glycerin, kolhydrater - till monosackarider, andra komponenter absorberas av kroppen utan sönderdelning. Från hydrolysprodukterna syntetiserar människokroppen celler av olika organ, vätskor, hornhinnor i ögonen, naglar, hår och andra organ med deltagande av enzymer. Förutom syra bashydrolys av mat i tunntarmen enzymatiska hydrolysen utförs, och i kolon mikrobiologiska hydrolys bifidobakterier enzymer, E. coli och andra mikroorganismer.

I en frisk person är 85-95% av tarmarnas mikroorganismer bifidobakterier, och om de äter dåligt minskar deras antal och dysbakterier utvecklas. När dysbacteriosis i kolon i stället för processen för fermentering av sockerarter, som uppbärs av bifidobakterier, utveckla processen för sönderfall protein, vilket leder till separation av vätesulfid, merkaptaner, sulfider och disulfider och införande av dessa föreningar till humana blod / Baser biokemi / A.White t al., Vol. 3 - M.: Mir, 1981 - sid. 1280-1285; IB Kuvaeva Metabolism och intestinal mikroflora. - M. Medicine, 1976. - sid. 196-198 /.

Med felaktig näring tillsammans med inhiberingen av bifidobakterier i människokroppen inträffar sålunda reaktiva processer, vilket leder till inflammatoriska processer i kroppen, inklusive tillägget och tjocktarmen.

Med assimilering av substanser syntetiseras hydrolys av mat i människokroppen olika proteiner, kolhydrater, fetter som är specifika för det. Tillsammans med dessa föreningar bildas komplexa komplex - enzymer, glykolipider, nukleoproteiner och mer komplexa kompositioner som spelar en viktig roll i systemet för reglering av biokemiska processer i människokroppen.

För syntesen av vissa enzymer i kroppen med mat måste agera som en oumbärlig faktor vitaminer och mineralämnen, och för syntes av glykolipider och glykoproteiner i mänskliga organismen med livsmedel måste fungera som en oumbärlig faktor socker - mannos och fukos, och därmed nukleoproteiner - ribos och deoxiribos.

Långtids utebliven ankomst av dessa substanser i organismen leder till störningar av biokemiska processer och ersättning av dessa andra sockerarter, vilket leder till syntes av individuella första onormala glykolipider, glykoproteiner och nukleoproteiner och sedan konstruktionen av separata kroppar med onormala avvikelser, och vid slutet för att bygga patienten. Uppenbarelsen av sjukdomar i de senare stadierna av organismens onormala utveckling kräver inte bara eliminering av själva sjukdomen, avlägsnande av alla associerade förändringar som inträffade under denna tidsperiod, men också eliminering av den biokemiska störningen i sig.

Således är det nödvändigt att normalisera funktionen hos mag-tarmkanalen, så det var ett naturligt flöde av socker och komma in i kroppen saknade kolhydrater för att stimulera metaboliska processer och normaliseringen av deras blod till nivån hos en frisk person att eliminera biokemiska störningar i kolhydratmetabolismen i människokroppen.

Metoderna för reglering av biokemiska processer i den mänskliga kroppen som hittills har föreslagits syftar emellertid till att med våld kontrollera enskilda processer med hjälp av droger. Införandet av läkemedel i människokroppen, som kontrollerar enskilda biokemiska processer i olika organ, leder till störningar i det övergripande kontrollsystemet av kroppens funktion och sekvensen för genomförandet av patientens naturliga reparationsprocesser. Som ett resultat blockeras individuella biokemiska processer i människokroppen, eller anomala biokemiska processer stabiliseras, vilket saktar processen för mänsklig återhämtning och eliminerar inte orsaken till återkommande sjukdom.

Det finns ett sätt att studera förekomsten av en malign process i kroppen genom identifiering av de biokemiska mekanismerna för karcinogenesutveckling / RF patent N 2021612, G 01 N 33/53, 15.10.94, Byul. N 19 /. Metoden innefattar förbättring av noggrannheten vid diagnos av onkologiska sjukdomar och bestämning av närvaron av tillstånd för förekomsten av cancer genom bestämning i blodet av innehållet i järnberoende organoinnehållande antikroppsliknande RF-proteiner med falsk SOD-aktivitet och immunomaskande egenskaper. Användningen av analysen av indikatorerna för den "biokemiska miljön" ger emellertid bara en sökning efter tillvägagångssätt för diagnos, behandling och förutsägelse av effektiviteten av terapin, men eliminerar inte orsakerna till sjukdomen.

Känt är ett förfarande för inhibering av HIV-infektion, innefattande administrering av en lågmolekylär sulfaterad polysackarid fukos, sulfaterad 4-ställning, resterna av vilka är sammankopplade genom glykosidbindningar till förebyggande och behandling av AIDS och AIDS-relaterade sjukdomar / RF patentet N 2.019.186, A 61 K 35/80, 15.09.94, Byul. N 17 /. Metoden är inte effektiv nog, eftersom dessa föreningar inte hydrolyseras genom amylaser i matsmältningsorganet och, om bifidoflora störs, kommer de monosakkarer som krävs för uppbyggnaden av immunsystemet inte in i människokroppen.

Den närmast den patentsökta metoden är en metod för korrigering av kolhydratmetabolism hos patienter med insulinberoende diabetes, innefattande administrering till patienten av en diettillsats D-chiroinositol, tillhörande klass monosaharospirtov / ansökning PCT, N 90/10439, A 61 K 31/45, appl. 20 september 90 /.

Introducerade tillsatser anpassar innehållet av monosackarider i tillräcklig utsträckning för att minska kroppens beroende av insulin, men tillåter inte fullständig korrigering av kolhydratmetabolism eftersom substansen administreras inte är en nödvändig komponent i syntesen av glykoproteiner och glykolipider. Dessutom bidrar dessa tillsatser inte till normaliseringen av mag-tarmkanalen, så att de inte kan reglera de övergripande biokemiska processerna i kroppen.

Syftet med uppfinningen är att öka effektiviteten i förebyggande och behandling av sjukdomar som är förknippade med försämrade biokemiska processer i människokroppen på grund av normalisering av mag-tarmkanalen och regleringen av innehållet av individuella monosackarider i blodet.

Målet uppnås genom att en förutbestämd blodnivåer av D-mannos, L-fukos, D-ribos, D-2-deoxiribos, L-arabinos och vid reducerande deras normaliserade mängder administrerade i kosten efter att ha fått bifidobakterier livsmedels m medicamentous formen 1-4 gånger i månaden samtidigt som konsumtionen av komjölk och dess produkter begränsas, liksom veteprodukter och deras kombination.

Praktiskt taget är metoden enligt följande. Efter att ha tagit frukost, bestående av risgröt, torkad fruktkompote, rågryggbröd med smör, ta en dos bifidumbakterin och ta nästa zon om en vecka eller två inom ett år.

Målet med det andra utförandet uppnås genom att en förutbestämd blodnivåer av D-mannos, L-fukos, D-ribos, D-2-deoxiribos, L-arabinos och vid reducerande deras normaliserade mängder administrerade i kosten efter mottagning bifidobakterier mat läkemedelsform 1-4 gånger i månaden samtidigt som konsumtionen av komjölk och dess produkter samt veteprodukter och deras kombinationer begränsas och dessutom injiceras de saknade monosackariderna eller deras blandning i en mängd av 0,001-1,0 g i ren form eller i pulverform, bord ström, dragee, sirap.

Praktiskt taget är metoden enligt följande. Efter att ha tagit frukost, som till exempel består av havregryn, te med rågbröd med smör, tar 1 äpple en dos bifidumbakterin och efter 20 minuter 0,05-0,3 g D-mannos eller 0,05-0,3 g L - Fukos i form av pulver, tabletter, dragees, sirap.

Inom 20 minuter efter intag av kolhydrattillskott noteras en ökning av salivation och efter 2 timmars förbättring av välbefinnandet och sedan inom två dagar.

På den tredje dagen konstaterar många patienter en försämring av tillståndet, en kris uppträder, och då uppträder en signifikant förbättring av kroppsförhållandet.

Samtidigt börjar alla blockerade och onormala biokemiska processer som finns i kroppen sedan födseln manifestera sig. Samtidigt är sekvensen av manifestationen av dessa processer strikt konstant. Inledningsvis kände stickningar och brännande i levern och bukspottskörteln, och sedan patienten känner "upplysning" i huvudet, klarhet i tanke och minns sedan länge bortglömda, då det började känna obehag i ryggraden, följt av knäna, kalvar och sedan en känsla av "bränna" i foten, tår.

Men detta händer bara när blockerade eller onormala biokemiska processer äger rum i dessa organ.

I friska delar av kroppen förekommer som regel inte sådana smärtsamma manifestationer. Dessa manifestationer förekommer i olika sjukdomar associerade med störningar av kolhydratmetabolism, såsom hjärt- och kärlsjukdomar, cancer, diabetes, immunbrist / AIDS, HIV, psoriasis, diates, allergisk och andra. /, Hepatit, fetma, ateroskleros, sjukdomar i mag-tarmkanalen / gastrit, sår, etc. /, osteokondros, katarakt, trofasår, tandvärk, karies och många andra.

Införande av bifidobakterier i form bifidumbacterin i människokroppen är det nödvändigt att normalisera mikrofloran i mag-tarmkanalen och framför allt arbete appendix, den naturliga "reservoaren" för ackumulering och utveckling av bifidoflora, införa denna mikroflora i ileum-cecal kolon avdelning. Med utvecklingen av Bifidobacterium-flora i människokroppen mottar såsom socker D-mannos och L-fukos.

Ytterligare administrering av D-mannos eller L-fukos som kosttillskott är nödvändigt för att påskynda syntesen av glykoproteiner och glykolipider och uppbyggnaden av normala celler i människokroppen.

Införande av D-ribos och D-2-deoxiribos är nödvändig för att accelerera syntesen av nukleoprotein, i synnerhet D-ribos för syntesen av RNA / RNA / och D-2-deoxiribos för konstruktion av deoxiribonukleinsyra / DNA /, som behövs också för att generera nya celler i människokroppen.

L-arabinos är väsentlig för att reglera syntesen av ett C-3-reaktivt protein i människokroppen.

Begränsning i en diet av patienter med mejeri- och veteprodukter på grund av det faktum att komjölk, i motsats till den kvinnliga, inte innehåller oligosackarider fukozosoderzhaschie / BN Stepanenko Kemi och biokemi av kolhydrater / polysackarider. - M.: Higher School, 1978, sid. 31 / och mannosinnehållande oligosackarider saknas i vetehemicellulosa. När kolhydratmetabolism korrigering behöver intag av dessa sockerarter med kol mat, och det är nödvändigt för återvinning över tiden av alla kolhydratmetabolism i människokroppen och efter utsättande av D-mannos, L-fukos, D-ribos, D-2-deoxiribos och L- arabinos kroppen kunde reglera deras innehåll genom metaboliska vägar. När du tar emot mjölk eller mjölprodukter eller deras kombination i kroppen i form av mat uglevosoderzhaschey det inte kommer att agera och därmed dessa sockerarter skulle återigen brutit kolhydratmetabolismen, vilket leder till avbrott i den totala driften av styrsystemet av organismen och en ny sjukdom.

Möjligheten att genomföra den föreslagna metoden med användning av den fullständiga kombinationen av de påstådda egenskaperna bekräftas av exempel på specifik reglering av kolhydratmetabolism i människokroppen.

Exempel 1. Patient P., 35 år, Klagomål: Övervikt, muntorrhet, förstoppning, trötthet vid arbetsdagens slut. Det låga innehållet av L-fucos i saliv, innehållet av D-mannos i blodet är 0,01 mg / ml. Efter att ha bytt till en gräns i näring av mjölkprodukter och mjölprodukter från vete mjöl och ta Bifidumbacterin 1 gång i veckan efter att ha ätit i tre månader, kommer kroppsvikten att minska med 11 kg, torr mun kommer att försvinna, "pall" kommer att normalisera, trötthet kommer att försvinna. Patienten känns bra. Att ta bifidumbakterin fortsätter.

Vid slutet av den tredje månaden återvände innehållet av L-fucos till normal, mängden D-mannos i blodet var 0,03 mg / ml.

Exempel 2. Patient K., 42 år gammal. Diagnosen; Obliterating ateroskleros av nedre extremiteterna, svår kurs, orienteringsförlust. Sjukdomsperioden är 5 år. Den fullständiga frånvaron av L-fucos i saliv är innehållet av D-mannos i blodet 0,003 mg / ml.

Efter att ha skiftat till riktig näring och tagit bifidumbakterin 1 gång i veckan och tagit D-mannos i en mängd av 0,3 g och L-fucos 0,01 g 3 gånger om dagen efter att ha ätit under de första 20 minuterna, kände jag en förbättring av salivation. Efter 2 timmar finns det lätthet i kroppen, förbättring av hälsotillståndet, "upplysning" i huvudet, nästa dag urinutsöndring av lipidhaltiga komponenter. På tredje dagen uppträdde smärtor i ryggraden, som passerade om två dagar. Då var det smärta i benens muskelvävnad och sedan "brinnande" i foten av den ömma foten. Efter en vecka slutade smärtan och "brinnande" i benet med de drabbade kärlen.

Vid slutet av månadens behandling blev nivån av D-mannos 0,02 mg / ml, en något positiv reaktion på L-fucos i saliv uppträdde.

Patienten rör sig utan stöd, hälsotillståndet, sömn, ökad salivation förbättras avsevärt. Korrigeringen fortsätter.

Exempel 3. Patient G., 40 år. Diagnos: diabetes mellitus typ insulinberoende, svår kurs, dekompensationsstadiet. Sjukdomsperioden är 3 år. Glykemisk profil före regulering: 8 timmar - 8,6, 12 timmar - 9,7, 17 timmar - 7,3 mmol / l, fullständig frånvaro av L-fucos i saliv, D-mannoshalten i blodet är 0,005 mg / ml.

På den andra dagen då man observerade 1,0 g D-mannos och 0,3 g L-fucos tre gånger dagligen efter måltid och bifidumbakterin, 2 gånger i månaden, observerades symptom på hypoglykemi kliniskt och laboratorium. Den dagliga dosen av insulin minskade med 6 enheter, vilket ledde till stabilisering av staten. På den 4: e dagen då läkemedlet togs, uppstod symptomen på mild hypoglykemi, vilket ledde till en minskning av insulindoseringen av ytterligare två enheter. Under mottagningen av D-mannos och L-fukos har patienten stabiliserat sömn, förbättrad hudelasticitet och elasticitet. Korrigeringen fortsätter.

Glykemisk profil efter 1 behandlingsstadium; 8 timmar - 4,2; 12 timmar - 5,7; 17 timmar - 6,5 mmol / l, innehållet av D-mannos i blodet på 0,04 mg / ml, svagt positiv reaktion på L-fucos i saliv.

Exempel 4. Patient M., 75 år gammal. Diagnosen av onkologisk sjukdom i leverstadiet 4 efter insulinberoende diabetes mellitus, psoriasis på handens hud, minskade immunstatus. Den fullständiga frånvaron av L-fucos i saliv, i blodet, är halten D-mannos och D-ribos 0,002 mg / ml respektive 0,001 mg / ml.

Efter att ha skiftats till rätt näring passerade bifidumbakterin 1 gång per månad, D-mannos, L-fucos och D-ribos i mängden 0,001 g, 2 gånger dagligen efter ätning, salivation och välbefinnande, smärta i levern passerade. Under tre veckor av att ta psoriasis var det lätthet i kroppen, minskad kroppsutmattning och förbättrad prestanda, normal sömn.

Efter två månaders administrering var innehållet av D-mannos 0,01 mg / ml; D-ribos, 0,005 mg / ml. Svagt positiv reaktion på L-fukos.

Såsom visas av de experimentella data som de påstådda gränserna för processparametrarna på grund av det faktum att när minska mängden av monosackarider som är mindre än 0001 inte skapar administreras till kosten nödvändiga villkoren för en tillräcklig syntes av glykoproteiner, glykolipider och nukleoproteiner, öka dosen av läkemedel som administreras opraktiskt eftersom det finns en överdos, patienter Det finns snabb trötthet och minskad prestanda.

Således är uppfinningen möjlig, dess användning i medicin inte bara för att öka effektiviteten vid behandling av patienter, utan också korrigering av kolhydratmetabolism i patientens kropp, eliminering av alla onormala och blockerade biokemiska processer och framför allt orsaken till själva sjukdomen. Detta kommer att bidra till att läka människokroppen, förhindra återkommande sjukdomar och förklara deras orsaker.

UPPFINNINGENS FORMULA

1. En metod för korrigering av kolhydratmetabolism i människokroppen, innefattande administrering till de kosttillskott som främjar absorption av monosackarider, kännetecknad av att de förutbestämda blodnivåer av D-mannos, L-fukos, D-ribos, D-2-deoxiribos, L- arabinos och med en minskning i deras normaliserade värden införs i kosten efter att ha tagit Bifidobacterium mat i form av medicinering 1 - 4 gånger i månaden samtidigt begränsa konsumtionen av komjölk och dess produkter, liksom vete bearbetning och kombinationsprodukter.

2. En metod för korrigering av kolhydratmetabolism i människokroppen, innefattande administrering till de kosttillskott som främjar absorption av monosackarider, kännetecknad av att de förutbestämda blodnivåer av D-mannos, L-fukos, D-ribos, D-2-deoxiribos, L- arabinos och minska deras normaliserade mängder administrerade i kosten postprandiala bifidobakterie i läkemedelsformen 1 - 4 gånger per månad och samtidigt begränsa förbrukningen av komjölk och dess bearbetade produkter, och bearbetade produkter av vete, och kombinationer därav och kompletterande Tel'nykh administrerad saknas monosackarider eller blandningar därav i en mängd av 0,001 - 1,0 g i ren form eller i form av pulver, tabletter, dragéer, siraper.

http://bankpatentov.ru/node/172010

Vad är fucoidan?

Den fukospolymer som innehåller svavel som finns i marina bruna alger kallas fucoidan.
Fucoidan (lat Fucoidan) är en polysackarid, upptäckt 1913 i sammansättningen av bruna alger och isolerad från dem för mänskliga behov.
Fucoidan finns också i kroppen hos enskilda pikhinnor.

Den vanligaste källan till fucoidan - Fucus vesikulär i Latin - Fucus vesiculosus.
Fucus visiculase innehåller makro- och mikroelement, lösliga och olösliga dietfibrer, polysackarider, fleromättade fettsyror, en naturlig jodkälla (10 g jod som 10 g torsk).

Fucus används som en komponent i kosttillskott, kropps- och ansiktsskönhet.

Fucoidanhalt i bruna alger

Trots att polysackariden fucoidan har varit känd under 99 år, men fucoidan (dess strukturella egenskaper) inte har studerats tillräckligt.

I de flesta fall har strukturer av fucoidansfraktioner, vars huvudkomponent är fukos, etablerats.
Dessa fucoidaner är isolerade från bruna alger som tillhör ordningen Chordariales, Laminariales (Laminaria eller Kale), Fucales (Fucus, Bubbly).

Forskningen av fucoidan de senaste 20 åren syftar till att förtydliga den biologiska verkan av fucoidaner.
Fucoidan uppvisar ett spektrum av biologisk aktivitet som omfattar både olika mänskliga organ och grupper av kroppstillstånd som antingen är en sjukdom eller signifikant negativa förändringar i människokroppen.
Fucoidan blockerar utvecklingen av neoplasmer i människokroppen, inkl. celler som orsakar cancer.

Experiment med fucoidan fann att det kan stoppa tumörtillväxt, förhindra metastasering - fucoidan undertrycker bildandet av nya blodkärl runt tumören och berövar därmed cancercellerna i maten.
Dessutom kan exponering för fucoidan orsaka apoptos (självförstöring) av sjuka celler.

Hittills har vetenskaplig forskning bekräftat effekten av fucoidan på följande typer av cancerceller:

Fucoidans har följande egenskaper:

Fucoidan's breda spektrum av människors hälsa ger anledning att betrakta det som en multifunktionell biomodulator.

Unikheten av fucoidan i dess antikoagulerande verkan

Två mekanismer är kända och studerade.
antikoagulerande verkan av fucoidan

Fucoidaner som verkar med den första mekanismen kan användas vid antikoagulant terapi hos patienter med medfödd eller förvärvat antitrombin AT III-brist när heparin inte är effektivt.

Fucoidans molekylstruktur, som gör det möjligt att förklara verkningsmekanismen för fucoidan med den första eller andra mekanismen, är fortfarande okänd.
Upplysningen av dessa mekanismer är den mest aktuella just nu.

Predispositionen mot ateroskleros, liksom tecken på åderförkalkning hos en person, kan med stor grad av framgång jämföras med fucoidan.
Praktisk tillämpning av fucoidan medger att man kan dra slutsatsen om effekten av normalisering av blodet.
En viktig faktor vid användningen av fucoidan vid förebyggande av ateroskleros är den optimalt justerade dosen av fucoidan.
Naturligtvis kan profylaktisk fucoidan inte normaliseras med samma antal metoder för alla.
Vi måste vara medvetna om att fördelarna med att ta fucoidan är utan tvekan, men det kräver samråd med en praktiserande läkare.

Många studier av mekanismerna för fucoidans biologiska aktivitet stöds inte tillräckligt av kunskap om fucoidan (erna) kemiska struktur.
Förhållandet mellan strukturella egenskaper och multidirektionell biologisk aktivitet hos fucoidan undersöks för närvarande inte korrekt.

Allt ovan ger anledning att anta att listan över användbara egenskaper hos fucoidan kommer att ökas, och användningen av fucoidan för terapeutiska ändamål kommer att utvecklas.

Upplagt 08/29/12
Som du vet är fucoidan en svavelhaltig polysackarid, extraherad från bubbelfucus.
Användningen av fucoidan i sin rena form är obekvämt och opraktisk, eftersom Kroppens behov av det är 1 gram per dag.
Därför finns det en tillförsel av fucoidan i form av drycker eller inkapslade livsmedelstillsatser på marknaden.

Fucoidan, som en produkt för daglig konsumtion, produceras i form av drycker (drickgel) av Agel.

I torr form (kosttillskott) är fucoidan närvarande i produkten Fukus Optima.
Detta är kelpfucus berikat med fucoidan polysackarid.

Dessutom utgör fucoidan i samtliga fall i den totala mängden dryck eller det bioadditiva pulvret en procentandel av den totala volymen.

Meddelandet som du erbjuds att köpa ren fucoidan i pulverform innehåller felaktig information.

Det bör noteras att i den produkt som heter "Fucus fucoidan", förutom de positiva egenskaperna hos "fucoidan", adderades de underbara egenskaperna hos den bubbliga.

Huvudkvaliteten hos fucus är innehållet i organiskt jod, vilket är nödvändigt för varje person för att sköldkörteln fungerar normalt för att producera hormoner.

Jod i bubbelfucus finns i en organisk form och när den kommer in i kroppen absorberas jod i de volymer som är nödvändiga för nuvarande ögonblick och ingenting mer.

Det tillåter inte att en person får en dos jod, som överstiger normen, mängden organisk jod, som överskrider det nuvarande behovet, utsöndras från kroppen och ackumuleras inte i den.

Det här är en stor skillnad mellan organiskt och oorganiskt jod, som, när det släpps ut i kroppen, inte elimineras, utan ackumuleras snarare i det och orsakar olika sjukdomar.

källor:
1. Beskrivningar av Fucus Optima-produkter.
2. Wikipedia Fucoidan
3. Wikipedia Fucose
4. Wikipedia Fucus blåsning