Kliniska och expertegenskaper. Den vanligaste typen av pneumokoni, som utvecklas som en följd av långvarig inandning av höga halter av industriellt damm innehållande fri kiseldioxid. Det finns bland dammtillverkarens arbetare - inom gruv-, kol-, porslin- och fajanse-, ingenjörs-, metallurgiindustrin och andra industrier. Sjukdomen kännetecknas av en primär lungskada i form av en diffus, oftast progressiv, fibrös process.

Enligt klassificeringen utmärks tre huvudformer av processen: interstitiell (diffus sklerotisk), nodulär och tumörliknande.

Interstitiell formen kännetecknas av diffus utveckling av bindväv runt bronkerna, blodkärl i loppet av interlobulära och interalveolar septa, förekomsten av lungemfysem och radiologiskt manifesteras i form av förstärkning och stam vaskulär bronkial mönster ljus, en förtjockning av väggarna företrädesvis små bronker, kärnbildande natur pulmonell mönster, försegling av lung rötter. Den nodulära formen av silikos kännetecknas av det faktum att tillsammans med utvecklingen av interstitiell skleros noduler uppträder; radiografiskt uttrycks detta av närvaron av småfläckiga skuggor med en diameter av 1-2 mm, som gradvis ökar i antal och i storlek och punkterar alla lungfälten.

Tumörform uttrycks i form av massiva områden av fibros, uttalade pleurala förändringar och stort vulgärt emfysem.

Beroende på svårighetsgraden av fibros finns tre stadier av silikos, som huvudsakligen bestäms av röntgenskyltar, men med hänsyn till, även om de är skarpa, kliniska symptom.

För stadium I silikos, klagomål på bröstsmärta, andfåddhet vid ansträngning och torrhosta är karakteristiska. En objektiv undersökning avslöjar ett litet emfysem, huvudsakligen i lungens basala områden. Initiala tecken på andningssvikt noteras: Lungernas vitala kapacitet är något reducerad eller till och med ökad jämfört med de korrekta, små andningsstörningarna och pulsen under övningstestet. Radiografiskt bestäms måttlig diffus amplifiering och deformation bronkial vaskulär mönster, närvaron av den förtjockade väggen av luftrören, pulmonell natur finmaskigt mönster, ibland enstaka nodulär utseende skuggor, suddig emfysem, lungtätnings rötter förtjockning interlobar pleura.

Hos patienter med fas II-silikos detekteras en ökning av dyspné, ökad bröstsmärta och hosta. Fysisk undersökning visade sig mer uttalad än i stadium I, lungsemfysem (slagverksljud, begränsning av rörligheten i lungmarginalerna, auskultatorisk försvagad andning).

I studien av andningsfunktionen är det en ökning av restluften, minskad lungkapacitet, en ökning av pulmonell ventilation i vila och en minskning av maximal lungventilation. Dessutom är tecken detekteras pulmonell hjärt: epigastrisk pulseringsfenomen dominans av den högra ventrikeln (EKG), fluoroskopiskt utbuktande båge lungartären, höger ventrikulär förstärknings rippel och andra.

Blodgaskompositionen hos majoriteten av patienterna är normal, men det finns ofta en ökning av arterio-venös syreskillnad; i sådana fall kan hypoxemi inträffa under träning. Radiografiskt vid interstitiell formen II silikos skede detekteras abrupt deformation diffus bronkial vaskulär mönster, många förtjockad vägg av luftrören, en liten mängd noduler storlek av 1-2 mm, en utvidgning och försegling av rötterna. I nodulär form av silikossteg II råder många nodulära skuggor och når 3-5 cm i diameter mot bakgrund av uttalad interstitiell fibros.

Hos patienter med fas III-silikos uppfattas allvarlig bröstsmärta, andfåddhet med liten ansträngning, hosta. En objektiv undersökning av perkussion över emfysematösa områden - ett boxat ljud och över områden av fibros - en dulling av ljud, auskultation - försvagade andningen och andning med en bronkial nyans. Om det finns samtidig bronkit definieras torra och fuktiga räkor, symtom på allvarligare lunginsufficiens, som hjärtsvikt sammanfogar, det så kallade lunghjärtat.

Radiografiskt vid silikos stadium III uppsättningar uttalad deformation pulmonell mönster, massiv tumör dimning, företrädesvis i de övre och mellersta delarna av lungorna i emfysem krupnobulleznuyu och lägre regioner runt massiva skuggor tätning, förlängning och förskjutning, deformation rötter.

Silikos, som annan pneumokonios, delas av flödet: snabbt utvecklas, utvecklas långsamt och sent. Snabba utvecklande silikos är en process där tecknen på sjukdomens stadium I förekommer 3-5 år efter arbetets början i kontakt med damm och övergången från stadium I till stadium II sker inom 2-3 år. I en långsamt utvecklad silikos finns steg I efter 10-15 år efter att ha arbetat i kontakt med damm och övergången från stadium I till stadium II sker efter 5-10 år eller mer. Sen silikos är en process som detekteras flera år efter att arbetet har stoppats i kontakt med damm.

Komplikationer av silikos innefattar olika former av tuberkulos, lunginflammation, spontan pneumotorax.

Metoder för att detektera morfologiska förändringar och funktionella störningar. För att fastställa diagnosen silikos behövs data som bekräftar den "dammiga" arbetslivserfarenheten och de hygieniska egenskaperna hos arbetstagarens arbetsförhållanden. Den viktigaste metoden är bröstradiografi; För tidig upptäckt av silikos bör ytterligare radiografi användas.

Dessutom rekommenderas i nödvändiga fall att använda en tomografisk undersökning av lungorna. För att ta itu med frågan om närvaron av bronkiektas används bronkografi för att studera hjärt- och respiratoriska funktioner, roentgenokomografi och andra metoder (se Andningsfel).

För att identifiera funktionsstörningar i respiratoriska och kardiovaskulära system utförs ett test med mätad belastning, lungens vitala kapacitet och dess procentandel bestäms, restluft, minutventilationsvolym, blodgasanalys, elektrokardiograminspelning etc.

Klinisk och arbetsprognos, förhållanden och arbetsformer som visas och kontraindiceras. Beroende på scenen av silikos, dess kurs, svårighetsgraden av pulmonell och pulmonell hjärtsvikt, förekomst av komplikationer och comorbiditeter, samt om särskilda hygieniska och hygieniska arbetsförhållanden och graden av silikonfara av det utförda arbetet.

Med silikossteg I, speciellt med sin nodulära form, en snabbt utvecklande och snabbt framskridande process som oftast observeras hos personer som arbetar i dammiga förhållanden och högt innehåll av kvartsdamm (sandblåsare, choppers, borrmaskiner, sjunker etc.) Överföring av patienter till annat arbete, med beaktande av följande kontraindikationer: Kontakt med damm och irriterande gaser, Villkor för rörliga temperaturer, Hårda fysiska arbeten.

I den interstitiella formen av en långsamt utvecklad fas I-silikos kan man, när den arbetar under förhållanden med lågt damminnehåll med lågt innehåll av fri kiseldioxid i dammet, kunna förbli i föregående yrke med överföring till låga dammområden av arbete.

Att lämna i föregående yrke rekommenderas speciellt i de fall där specialiteten för kontakt med kvartshaltigt damm inte är. obligatorisk; Till exempel kan elektriker, låssmeder och andra gruvarbetare överföras från underjordiska arbetsförhållanden till ytan från kontakt med damm.

Med silikos II och III-scenen, särskilt i närvaro av svår lung- och lunghjärtfel, är något arbete kontraindicerat.

Kriterier för att bestämma gruppen av funktionshinder. Arbetare sjuka silikos steg I, som överför till en annan arbete medför en minskning av produktionsvolym skicklighet eller aktivitet, bör erkännas på grund av funktionshinder grupp III yrkessjukdom (borrare, sänke, sandblästring, obrubschiki, jordbruk och andra.).

Patienter med silikos i första etappen, som enligt yrkets karaktär (metallarbetare, elektriker, gruvindustriingenjörer etc.) kan göra sitt arbete utan kontakt med damm, är handikappgruppen inte etablerad från en arbetssjukdom; till exempel kan en gruvingenjör som utför arbete i underjordiska förhållanden, om han har en fas I-silikos, överföras till ytan utan att inrätta sin handikappgrupp, eftersom denna översättning inte minskar hans kvalifikationer.

Vid silikos av fas II utan manifestationer av svår lunginsufficiens eller snabb utveckling av processen kan grupp III-funktionshinder på grund av en arbetssjukdom också fastställas.

Patienter med silikos i stadium II och stadium III med symptom på svår lunginsufficiens är inaktiverade och de bör tilldelas grupp II funktionshinder på grund av en yrkessjukdom. Patienter med silikos i stadium III, i vilka lunghjärtatsjukdom uttrycks, är inaktiverade och behöver särskild vård, dvs de kan erkännas som personer med funktionshinder i grupp I på grund av arbetssjukdom.

Sätt på rehabilitering. De är i rationell anställning. Omskolning och omskolning rekommenderas för individer, särskilt unga.

http://www.medical-enc.ru/3/vte/silikoz.shtml

Lungsilicos: symptom, behandling, problem med arbetskunskap

Lungernas silikos anses vara en av de vanligaste och mest allvarliga formerna av pneumokonios. Förekomsten av denna sjukdom beror på långvarig inandning av damm innehållande kiseldioxid. Dessutom kan debuten av denna patologi utvecklas inte bara under kontakt med damm, utan även efter tiden.

Den vanligaste silikosen bland arbetare inom gruvindustrin, maskinteknik, metallbearbetning och keramikindustrin.

Orsaker och utvecklingsmekanismer

Dammens verkningsmekanism på kroppen har länge försökt att förklara, med hänsyn till dammtypen, dess kemiska och fysikaliska egenskaper. Tidigare har många teorier om uppkomsten av silikos diskuterats, men ingen av dem har funnit en fullständig vetenskaplig underbyggnad. Enligt moderna begrepp i sjukdomsutvecklingen spelas huvudrollen av immunförsvar.

Damminnehållande kiseloxid, som kommer in i andningsorganen, deponeras på slemhinnorna. Dessutom aspireras endast partiklar med mindre än 10 mikron, och de mest aggressiva bland dem är ännu mindre - från 0,5 till 5 mikron. Vid långvarig kontakt med dammig luft kan den:

• ackumuleras i alveolerna;
• tränga in i lymfkärlen och noderna.

Detta uppfattas av kroppen som penetration av en främmande kropp från utsidan, vilket medför vissa skyddande reaktioner.

• I det första steget aktiveras makrofager och dammpartiklar fagocytiseras.
• Följaktligen växlar kiseldioxid med proteiner och celllipoproteiner, vilket leder till skador på organellerna och döden.
• Dammpartiklarna, återigen fria, fagocytoseras av nya makrofager.

Så mjölksyra och andra sönderdelningsprodukter ackumuleras i lungvävnaden. Detta startar processen med kollagen syntes, vilket ytterligare leder till utvecklingen av fibros.

Dessutom leder den konstanta irritationen av dammpartiklar av receptoranordningen i slemhinnan i luftvägarna till dess atrofi, utvecklingen av bronkit och emfysem.

Kliniska manifestationer

Den kliniska bilden av silikos kännetecknas av en viss brist på subjektiva och objektiva tecken. Det är orsakat av närvaron av emfysem och den inflammatoriska processen i bronkierna. Ofta identifieras klagomål endast med aktiv fråga och är inte specifika.

Tidiga manifestationer av silikos är symptom som kan åtföljas av kronisk lungsjukdom:

Den senare kan ha formen av stickningar, obehag eller tvång under axelklingorna, vilket orsakas av involveringen i pleurans patologiska process och bildandet av vidhäftningar.

I de första stadierna av sjukdomen är andnöd mer förknippad med bronkit och emfysem, och i sin frånvaro förefaller det bara med betydande fysisk ansträngning. När den patologiska processen fortskrider, försvårar fibros av lungvävnaden och dyspné kan störa en person i vila.

Hosta hos patienter med silikos är förknippad med irritation av luftvägarna i luftvägarna. Det kan vara instabilt torrt eller med skarpt sputum. Hos vissa patienter med host utsöndras purulent sputum. Detta indikerar utvecklingen av kronisk bronkit eller bronkiektas.

Det bör noteras att de kliniska manifestationerna av silikos inte alltid motsvarar förändringar i lungorna, vilka detekteras genom röntgenundersökning.

Steg av silikos

Enligt radiologiska och kliniska data finns tre stadier av sjukdomen:

1. I sjukdomens första skede är patientens allmänna hälsotillstånd tillfredsställande, en liten host sällan bekymmer, stickningar i bröstet, dyspné är inte uttalad eller minimal. Under undersökningen kan boxas slagljud detekteras ovanför lungans nedre sida, försvagad eller hård andning med tillfälliga torra raler. Under denna period framträder tecken på fibros och emfysem i röntgenbilden på undersidan av bröstet.
2. Den andra etappen kännetecknas av mer uttalade symtom. Andnöd ökar, vilket sker nu med liten ansträngning, bröstsmärtor ökar, och visköst sputum kan separeras vid hosta. Objektivt uppvisar patienten tecken på emfysem med begränsad rörlighet i lungornas nedre kanter och områden med försvagad andning som alternerar med hårda. Hos sådana patienter detekteras en restriktiv typ av andningssvikt enligt resultaten av spirografi.
3. I det tredje steget detekteras uttalad fibros i lungorna, svåra andningssvikt med dyspné i vila och lunghjärtat utvecklas. Sådana patienter är oroliga för intensiv bröstsmärta, hosta med sputum, astmaattacker. När auskultation i lungorna lyssnade på försvagad, ibland svår andning med torra och fuktiga rågor samt pleural friktionsbuller.

Komplikationer av silikos

Förloppet av silikos kan förvärras av följande patologiska tillstånd:

1. Kronisk bronkit (medföljande både milda och svåra former av silikos).
2. Tuberkulos (frekvent och svår komplikation, svår att behandla).
3. Bronkial astma
4. Spontan pneumotorax.
5. Lunghjärtat.
6. Reumatoid artrit.
7. Systemiska sjukdomar i bindväv.

Funktioner av sjukdomen

Silikos är en sjukdom som kan ha olika kursalternativ beroende på arbetsförhållanden, dammfaktorns aggressivitet, hur länge dess effekt på kroppen är, liksom formen av fibros och förekomsten av komplikationer. Av särskild betydelse är den individuella predispositionen och tillståndet i övre luftvägarna vid tidpunkten för kontakt med damm.

I klinisk praxis är det vanligt att isolera långsamt progressiv, snabbt progressiv och sen silikos.

1. I den första varianten av sjukdomen varar övergången från stadium till stadium i årtionden (vanligtvis är det interstitiellt fibros).
2. Det andra alternativet utvecklas mycket snabbare - den patologiska processen försenas i ett steg i ca 5 år (nodulär fibros).
3. Den sena versionen av silikos kan uppstå om 10-20 år av relativt kort kontakt (cirka 5 år) med kvartsdamm efter exponering för provokationsfaktorer (svår lunginflammation, tuberkulos).

Principer för behandling

Huvudanvisningarna vid behandling av silikos är:

• upphörande av kontakt med irritationsmedel
• minskar mängden dammsubstanser i lungorna;
• avlägsna damm från kroppen;
• fibrosinhibering;
• förbättring av lungventilation och lokal blodcirkulation.

Behandlingen ska ha ett integrerat tillvägagångssätt och samtidigt ta hänsyn till patienternas allvarlighetsgrad, svårighetsgraden av sjukdomens manifestationer och förekomst av komplikationer. I sistnämnda fall beror taktiken för patienthanteringen på det villkor som komplicerat kursen av silikos:

• tuberkulos föreskrivs anti-TB-läkemedel;
• för smittsamma komplikationer - antibiotika
• med utveckling av reumatoid artrit - cytostatika etc.

Det finns ingen specifik behandling som kan stoppa fibros med silikos. En viss effekt kan dock uppnås med hjälp av:

• fysioterapi tekniker (alkalisk inhalation, UHF, UV);
• Spa behandling (i de första stadierna av sjukdomen);
• fysisk terapi övningar.

För att öka det totala motståndet rekommenderas sådana patienter full nutrition och tar vitaminer.

Handikappsundersökning

Lösningen av frågan om arbetsförmåga hos patienter med silikos är en ganska svår fråga. Detta tar hänsyn till sjukdomsfasen, formen av fibros, speciellt dess kurs, närvaron och svårighetsgraden av funktionsstörningar och komplikationer.

• Patienter med silikos 1-steg kan fortsätta att fungera på samma plats om sjukdomen utvecklats 15 eller flera år efter att dammkontakt började. Och samtidigt fann de en interstitiell form av silikos utan tecken på andnings- och hjärtsvikt.
• Personer med en interstitiell form av stadium 1 sjukdom, som utvecklats med en liten dammig upplevelse (mindre än 15 år) och en nodulär form av silikos bör överföras till arbete som inte är relaterat till exponering för damm.
• Om den fibrösa processen med stadium 1-silikos har svåra komplikationer kan sådana patienter anses vara inaktiverade.
• Alla patienter med fas 2 av silikos, oavsett form och kurs, arbetar under skadliga förhållanden är kontraindicerade.
• När sjukdomen passerar till etapp 3 är patienter vanligtvis inte kan arbeta och behöver konstant omvårdnad.

förebyggande

Grunden för förebyggande av silikos är den maximala avhängningen av luftmiljön i industrilokaler och skyddet av personalen mot skadliga effekter av kvartsdamm. För detta har en hel uppsättning tekniska åtgärder utvecklats:

• mekanisering av produktionsprocessen
• användning av fjärrkontrollen;
• användningen av olika vätmedel för dammfall;
• effektivt ventilationssystem;
• förekomsten av dammsamlare;
• Använd personlig skyddsutrustning (speciella kostymer med ren luft, andningsskydd).

För tidig upptäckt av de första faserna av silikos utför sådana företag medicinska undersökningar med en frekvens av 1 gång per år.

slutsats

Silikos är en av de sjukdomar som minskar varaktigheten och minskar patienternas livskvalitet. Men inte alla har samma kurs. Dess kurs och benägenhet till progression bestäms av många faktorer, inklusive förekomsten av komplikationer. Endast den tidiga upphörandet av kontakt med damm och tidig implementering av terapeutiska och förebyggande åtgärder kan lindra sjukdomen hos sådana patienter.

http://otolaryngologist.ru/3540

yrkessjukdom

Juridisk rådgivning om arbetssjukdomar / funktionshinder

goldlady777

God eftermiddag, berätta om jag kan återkalla med sådana sjukdomar: omfattande psoriasis, begränsad lungfibros, lungsarcoidos, 2 grader. Alla sjukdomar förvärvades under arbetet vid gruvan. Gruvan är uran, arbetslivserfarenheten är 8 år, varav den rena underjordiska erfarenheten är 7 år.

Och hur skulle det vara mer korrekt att upprätta en regression utan att förlora genomsnittet, sluta eller stanna på jobbet och göra en bindning?

http://www.prostopravo.com.ua/servisy/voprosy_yuristam/konsultatsii_invalidov/tema/profzabolevanie

Silikos (föreläsning)

Central Institute of Advanced Medical Studies, Moskva

Silikos är en av de vanligaste pneumokonioserna, som utvecklas från inandning av mycket fibröst damm innehållande fri kiseldioxid (SiO₂). Kiseldioxid i naturen finns i form av kvarts, granit, gneis, sandstenar. Många värdefulla mineraler förekommer intill eller interspersed med kvarts bergarter, som bestämmer innehållet av kiseldioxid i minarbetet. Många faktorer är viktiga för utvecklingen av silikos: graden av dammighet (koncentration) av luft, innehållet i fri kiseldioxid, densitet, elektrisk laddning och andra fysikaliska egenskaper hos dammpartiklar etc.

Det är känt att de två sorterna (kristallina och amorfa former) av kvartskristallina bergarter har den största fibrogena effekten.

Uttrycket "silikos" föreslogs första gången av Visconti anatomist 1870. Sedan dess har nedräkningen av studien av silikos praktiskt taget pågått. Många verk har ägnats åt detta problem, men hittills finns det inget slutgiltigt svar på frågan om varför fri kiseldioxid har den mest uttalade fibrogena effekten jämfört med andra typer av damm. Tidigare har olika teorier om patogenesen av silikos diskuterats, vilket knyter aggressiviteten hos kvartsdamm med dess fysikalisk-kemiska egenskaper, men ingen av de föreslagna teorierna kunde förklara komplexiteten hos den utvecklande patologin.

För närvarande har det fastställts att fagocytiskt damm in i luftvägarna genom makrofager, vilka passerar in i form av koniophager. Med hjälp av histokemiska metoder har det visat sig att de huvudsakliga cellulära strukturerna under dämpningens verkan genomgår degenerering och själva cellen - förfallna. Den skadliga effekten är associerad med aktiviteten av silanol (SiOH) och andra hydroxylgrupper, vilka bildas under frakturen av kvartskristallgitteret. Fagocytos av damm kan upprepas många gånger, dödligheten av makrofager bestäms av det verkande dammets aggressivitet.

Som ett resultat av koniofagovs död föreligger en frisättning av cellulära strukturer, av vilka vissa har biologisk aktivitet och stimulerar utvecklingen av fibros. Stor vikt är kopplad till ackumuleringen av lipidperoxidationsprodukter som bildas under nedbrytningen av makrofager från fosfolipider under inverkan av den katalytiska aktiviteten hos SiO₂. Samtidigt med stimuleringen av fibros är fibroblastens ultrastrukturer skadade, med vilka kvalitativa förändringar i kollagen och dess hyalinisering är associerade.

Det är inte ett antigen, men har cytotoxiska egenskaper, SiO₂ orsakar aktivering av immunsvar av den cellulära och humorala typen. Hos patienter med silikos finns en ökning av olika klasser av immunoglobuliner, det finns en tendens till en minskning av det absoluta antalet T-lymfocyter när de aktiverar hydrolytiska och energi enzymer. En aktivering av autoreaktivitet observeras, vilket bestäms av antikroppstiter och i cellreaktionsreaktionerna mot pulmonellt antigen, kollagen. Förändringar i immunologisk status är mest uttalade med progressiva former av silikos eller med dess komplikation av tuberkulos eller reumatoid artrit.

Morfologiska förändringar i lungorna under silikos kännetecknas av spridningen av fibrös vävnad längs bronkierna, kärlen, runt lobulerna och alveolerna. Specifikt morfologiskt substrat - silikotiska noduler - på sektionen presenteras i form av miliär och större foci av grå eller grå-svart färg. Den histologiska strukturen hos typiska noduler representeras av en koncentrisk eller virvel (korrekt) arrangemang av kollagenfibrer, ibland med hyalinisering, speciellt i den centrala zonen. För silikotiska noduler finns en stor mängd kollagen med en relativt liten mängd dammpartiklar.

Med progressionen av silikos bildas konglomerativa formationer (noder), som ofta är lokaliserade i lungens övre posterior segment. Beräkning, individuella foci av nekros på grund av ischemi kan hittas i silikotiska noduler och noder. Samtidigt med lungparenkymens nederlag bildas fibrösa förändringar i lungans rötter, ibland även med förkalkningsfenomen längs deras periferi - "äggskal". vidhäftningar utvecklas i pleura Symptom på emfysem bildas, först kring knölarna av typen kompensatorisk hyperpneumatos och i svåra fall - i form av tjurar.

Sjukdomen hos silikos är möjlig vid olika typer av arbete. De viktigaste kiselhaltiga yrkena är: gruvarbetare för gruvning av olika metaller (borrmaskiner, förare, sprängämnen etc.); Gjutningsarbetare (sandblästring, skottblästring, huggningsmaskiner, stångsmakare, gjutmaskiner, slagare, formare); Arbetstagare som arbetar med produktion och användning av eldfasta och keramiska material, tunneltunnlar; granithanterare, sandkvarnar. Utöver de listade grupperna har gruvarbetare för utvinning av järnmalm, silikater och kol kontakt med kvartshaltiga dammbeståndsdelar på grund av rockens sammansättning. Den pneumokonios som utvecklas under dessa arbeten kallas siderosilicos, silikosilikos, antracosilicos. Dessa pneumokonios kan också hänföras till pneumokonios från fibrogenstoft. Fri kiseldioxid spelar en viktig roll vid bildandet. Närvaron av andra dammsubstanser (järn, silikater, kol) kan emellertid försvaga den kvävefibreriska effekten något. Eftersom den listade pneumokoniosen har en mer fördelaktig kurs jämfört med silikos.

Silikos är en sjukdom med en gradvis, ofta osynlig för patienten, början. Arbetslivserfarenheten före sjukdomsuppkomsten kan variera avsevärt från 1 till 20 år eller mer, vilket beror på dammens aggressivitet, påverkans intensitet och individuella predisposition.

Silikotiska knölar, pneumokonios stadium I-II

Silikotiska knutor, bindväv förändras

Anthracosilicosis Stage I

Steg I antracosilikos, interstitiell form, högersidig kronisk lunginflammation

Anthracosilicosis stadium I-II, högsidig kronisk lunginflammation

Silikossteg II, bilateral kronisk lunginflammation

Silikos II-III-scenen

Siderosilicos Steg III

Siderosilikossteg II, miliär lungtubberkulos

Kliniken för silikos är annorlunda, särskilt med en liten svårighetsgrad av processen, dåliga objektiva och subjektiva symptom. Aktiva klagomål uppträder som regel senare än förändringar i lungorna bildas. En detaljerad undersökning kan avslöja klagomål som är karakteristiska för någon kronisk lungsjukdom. De mest karakteristiska klagomålen om andfåddhet, vilket ökar med processens progression. Ofta stannar bröstsmärtor i fuzzy lokalisering, en känsla av tyngd i de abapulära områdena. Hostan är vanligtvis liten, sputum är liten.

Det allmänna tillståndet kan förbli tillfredsställande under lång tid. Kroppstemperaturen i okomplicerade fall är normalt. Bröstets form, även i svåra fall av sjukdomen, förändras inte. Slagverk bestäms av en liten boxad ljudton i bröstets nedre laterala delar. I mer allvarliga fall bestäms över området för stora fibrösa noder av förkortning av slagljud, alternerande med en boxad skugga av ljud över delar av det bulloxa emfysemet. I sådana fall talar de om "mosaik" av slagverksljud, men i klinisk praxis detekteras detta fenomen sällan. Andning som sjukdomen utvecklas blir svår i de övre sektionerna och försvagas i de nedre. I okomplicerade fall är inte väsande väckande. Endast hos vissa patienter kan man höra små fuktiga raler eller crepitus och pleural friktionsbuller i nedre sektionerna. Med silikos finns ingen förändring i perifert blod. Progressiva former åtföljs av förändringar i proteinfraktioner i riktning mot att öka den grova fraktionen av globuliner. Koncentrationer av haptoglobulin, fibronogen, neuramin och difenylamino syror ökar ofta, ökningen av C-reaktivt protein ökar. Alla de angivna skiftningarna vittnar om skiften rörande bindvävsprocesser.

Utvecklingen av silikos karakteriseras av varierande grader av andningsfel. I grund och botten finns det brott mot ventilationen av lungorna på den reaktiva typen. Det bör noteras att svårighetsgraden av andningsstörningar ofta inte korrelerar med graden av fibrotiska förändringar i lungorna. Ibland, även i allvarliga fall av sjukdomen, stör andningsfunktionen mycket lite. Och bara i de sista tecknen på att utveckla pulmonell pulmonell och sedan pulmonell hjärtsvikt.

Den huvudsakliga diagnostiska metoden för silikos är röntgenundersökning. Det finns tre former av radiologiska förändringar: nodulär (liten runda blackout), interstitiell (liten blackout av oregelbunden form) och nodulär (stor rund eller oregelbunden form av blackout), vilket motsvarar de morfologiska förändringarna under silikos.

Nodulär silikos på röntgenbilder förekommer i form av tydligt definierade monomorfa skuggor, symmetriskt belägna i båda lungorna. För det mesta upptar de i mitten och nedre delarna av lungorna. En liten silkesprocess med en diameter av knölar upp till 1,5 mm är utmärkande, en medelhalsprocess - med en nodulärstorlek från 1,5 till 3,0 mm och en stor silkesprocess - med en diameter av knutpunkter från 3 till 10 mm. Dessa ändringar är kodade i latinska bokstäver p, q, r, respektive. Antalet eller densiteten hos noduler indikeras med numren 1-2-3.

Interstitiell silikos kan uppträda som linjär-retikulära förändringar (typ s), tyazhnyh förändringar (typ t), grovvägda förändringar (typ u).

Nodulär silikos kännetecknas av närvaron av olika storlekar av konglomerat, ofta symmetriskt belägna. Silikotichesky knutar i frånvaro av komplikationer har rundad form och nästan homogen struktur. De är ofta placerade symmetriskt i lungens övre posterior segment. Fördela små kiselhaltiga silikor (typ A) - noderna i diameter från 1 till 5 cm, stornoder (typ B) - med en diameter av noder från 5 till 10 cm och massiva (typ C) - med en total diameter av noder mer än 10 cm.

Förutom förändringar i lungparenkymen, med silikos, finns det förändringar i lungens rötter: de är komprimerade fibrösa, innehåller täta lymfkörtlar, ibland med förkalkningselement. Klartens konturer gör det möjligt för oss att tala om deras "huggning", som ett tecken på silikos. För silikos kännetecknas av involvering i pleurprocessen: förtjockning av interlober pleura, pleuro-membran och pleuro-perikardiella vidhäftningar.

Förutom beteckningen av identifierade radiologiska förändringar med användning av kodning används det traditionella urvalet av de tre stadierna av silikos för närvarande enligt processens svårighetsgrad.

Steg I av silikos uppträder i form av linjära nätändringar (1,2 s) eller nodulära förändringar med ett litet antal noduler (1,2 p; 1,2 q; 1,2 r).

Steg II-silikos kännetecknas av nodulära förändringar med en signifikant spridning och ett stort antal noder (3 p; 3 q; 3 r).

Steg III av silikos (A, B, C) hänvisas till steg III. Ovanstående uppdelning av silikos i scenen är mycket villkorlig, i samband med vilken frågan om en möjlig omprövning av tanken om sjukdomsbildningen för närvarande diskuteras.

Silikos avser sjukdomar som är benägna att utvecklas. Flödet utmärks: långsamt progressiva former, när tillväxten av fibrotiska förändringar och övergången från ett till ett annat steg tar tio eller flera år, och i vissa fall indikerar en lång observation att processen är stabil och snabbt progressiv, där förändringen av förändringar sker under en relativt kort period ( 5-10 år).

Långsam utveckling är mest karakteristisk för interstitiella eller interstitiella former av silikos, som oftast utvecklas vid kontakt med damm med lågt innehåll av fri SiO.₂, inte överstiga 10-20%.

Nodulära former av silikos som utvecklas vid exponering för damm med högt innehåll av fri SiO₂, mer än 30-40%, ofta sker en snabb utveckling fram till stadium III.

Utvecklingen av kiselprocessen sker oftast under arbetsperioden under förhållandena med dammproduktionen. Vid kontakt med kvartshaltigt damm är utvecklingen av silikos möjlig efter att arbetet har upphört i dammiga förhållanden, ibland efter 10-15 år eller mer. Detta är den så kallade sena formen av silikos. Ofta utvecklas sen silikos hos personer som tidigare haft en liten arbetslivserfarenhet under förhållanden med stor dammighet. Akut lunginflammation och tuberkulos kan vara ett provokerande ögonblick för utvecklingen av processen. I denna form är det ofta en tendens att förkalka lymfkörtlarna hos lungens rötter och de silikotiska nodulerna själva.

Det bör betonas att fall av sen identifierad silikos bör särskiljas från fall av sen silikos, vilket kan bero på bristen på röntgenundersökning under perioden med arbete i dammproduktion.

Förutom de vanliga formerna är kända atypiska varianter av kiselförloppet, vilket gör det svårt att diagnostisera.

Således finns det fall av ensidig asymmetrisk silikos i form av knölar, som ofta tas som en tumör. Det kan antas att grunden för utvecklingen av sådana former är en medfödd defekt i lungan, vilket är förknippad med dess större sårbarhet. Vid exponering för låga koncentrationer av mindre aggressivt damm kan silikos utvecklas med en primär lesion av roten lymfkörtlar mot bakgrund av mycket små linjär-retikulära förändringar i parenkymen - en lymfocytform av silikos.

Den tidigare beskrivna formen av akut silikos har inte hittats. Utvecklingen av akut silikos har förknippats med exponering för särskilt aggressivt damm med högt innehåll av SiO.₂. Sjukdomen var mycket svår, med hög feber, progressiv lunginsufficiens. Utvecklingen av processen innebar deltagande av immunförsvar. Genom de beskrivna morfologiska förändringarna i lungorna liknar en processutveckling en bild av fibrosande alveolitisutveckling.

Svårighetsgraden av silikos bestämmer i många fall anslutningen av komplikationer, varav en är tuberkulos. Typiskt komplicerar tuberkulos nodulära och nodulära former av silikos. Det finns ett tydligt beroende av frekvensen av komplikationer på svårighetsgraden av fibros. I steg I-silikos är således de komplicerade formerna av silikos 15-20%, i närvaro av steg II-silikos, 25-30% och i fas III-silikos upp till 75-80%.

Utvecklingen av silikotuberkulos är huvudsakligen associerad med reaktionen av gammal tuberkulös foci, huvudsakligen i rötternas lymfkörtlar. Tuberkulos på bakgrunden av silikos kan manifestera sig i alla former av pulmonell sekundär tuberkulos. Fokal tuberkulos förenas oftast, infiltration något mindre ofta. Utvecklingen av silikotuberkulos bronchoadenit, singel och flera silikotuberculomer är möjlig. Mindre vanligt sprids och fibrous-cavernös tuberkulos, exudativ pleurisy. I de fall där tuberkulos är associerad med uttalade nodulära former av silikos är det nästan omöjligt att bestämma formen av vidhäftande tuberkulos. I dessa fall betraktas sjukdomen som liten eller grov eller massiv silikotuberkulos. Kliniken för tuberkulos har ett antal funktioner som skiljer det från tuberkulos:

1. Det finns ingen akut inledning av processen.
2. Under den första perioden är tecken på tuberkulös berusning inte särskilt uttalad eller detekteras inte alls (temperaturökning, svaghet, svettning, förändringar i blodet).
3. Efter den oligosymptomatiska första perioden, speciellt när anti-tuberkulos-terapin inte startas i tid, passerar sjukdomen in i andra fasen, vilket motsvarar förvärringen av tuberkuloseprocessen med infiltrativa, ibland destruktiva fenomen, spridning, allvarlig förgiftning och viktminskning.
4. Sällsynt bacillus utsöndring.
5. Sällan än med tuberkulos, hemoptys.
6. Som ett resultat av terapin är det ofta nödvändigt att notera inte ett botemedel mot tuberkulos, utan bara en stabilisering av processen, översättning till en inaktiv form med fibrös komprimering eller förkalkning av foci.

Tuberkulosadhäftning har en negativ effekt på den huvudsakliga silikotiska processen, vilket i många fall bidrar till dess progression.

I samband med allt som har sagts är det uppenbart att uppgiften att tidigt upptäcka komplicerade former och aktuell initierad terapi är mycket viktigt. Förutom allmänt accepterade diagnostiska metoder bidrar röntgenundersökning i dynamik till att fastställa diagnos av silikotuberkulos: i motsats till monomorf diffus nodulär spridning noteras polymorfa fokalskuggor, lokaliserad huvudsakligen i lungornas apexer, i de subklaviska områdena och lesionsymmetri uppträder ofta.

En annan komplikation av silikos, som observeras oftare i processens interstitiella form, är tillsatsen av en banal icke-specifik infektion med utvecklingen av kronisk bronkit med inneboende störningar i den respiratoriska funktionen hos den obstruktiva typen. Och även om den sammanfogade bronkit inte har någon signifikant effekt på den fibrösa processen, har ökningen av andningsfel en signifikant inverkan på svårighetsgraden av patientens tillstånd.

En komplikation som är karakteristisk för uttalade former av silikos, bör betraktas som spontan pneumothorax, som utvecklas som ett resultat av brist av emfysematöst tjur. Spontan pneumotorax är inte en frekvent komplikation av silikos. Kliniska manifestationer motsvarar begränsade pristenochny former. Vissa patienter har en tendens till upprepade pneumotoraxer, vilket tydligen beror på organismens individuella egenskaper.

Speciellt är fall av komplikationer, och mer korrekt, kombinationer av silikos med reumatoid artrit, känd som Kaplan syndrom eller silikartrit. Silikos i dessa former representeras oftare av nodulära formationer med närvaron av flera rundade obscurationer längs lungornas periferi. Histologisk undersökning av dessa noder avslöjar silikotiska noduler med en cellproliferationszon med vaskulit och "palisadliknande" arrangemang av fibrocyter som är karakteristiska för reumatoid lesion. Silikos och reumatoid artrit förstärker varandra starkt i kliniska manifestationer. Silikos har ofta en progressiv kurs, som indirekt indikerar den gemensamma patogenetiska grunden för dessa sjukdomar.

Behandling och förebyggande.

Effektiva metoder för behandling av lungfibros, inklusive silikos, finns för närvarande inte tillgängliga. Under senare år har den antifibrogena verkan av vissa polymera preparat, i synnerhet polyvinyloxid, utvärderats, vars terapeutiska effekt är associerad med inaktivering av kvarts på grund av adsorptionen på polymeren och skyddet av cellmembran från dess cytotoxiska verkan. Och även om man i experimentet uppnådde uppmuntrande resultat, bekräftade de kliniska prövningarna inte sin positiva effekt på kiselprocessens gång.

Den viktigaste delen av sjukvården för arbetstagare i yrkesfarliga yrken är att ta förebyggande förebyggande åtgärder. Tillsammans med tekniska och hygienhygieniska åtgärder som syftar till att minska de möjliga effekterna av aggressivt damm, upptar medicinsk förebyggande en speciell plats. Det viktigaste i detta avseende är ett grundligt professionellt urval när man ansöker om arbete i silikonfarliga yrken, med beaktande av alla kontraindikationer, regelbundna och högkvalitativa periodiska läkarundersökningar med hela spektret av nödvändiga ytterligare undersökningsmetoder för att tidigt upptäcka tecken på dammexponering.

Förebyggande behandling och förebyggande åtgärder i högriskgrupper för sjukdomen av silikos och vid behandling av patienter med silikos utan signifikant försämring av andningsfunktionerna liknar i många avseenden. Terapi bör inriktas på att förbättra det funktionella tillståndet i broncho-lungsystemet, vilket eliminerar damm. God näring rik på proteiner och vitaminer rekommenderas. För att förbättra tillståndet i slemhinnan i andningsorganen och rening av dammpartiklar rekommenderas det att genomföra kurser av terapeutiska inhalationer med användning av saltsyrabasiska lösningar, lösningar av phytoncider, örtteckningar.

För att eliminera andningsstörningar visas fysioterapi övningar med inkludering av andningskomplex. Från härdmedel rekommenderas det att genomföra hydroprocessurer, speciellt terapeutiska duschar (cirkulär dusch, Charcot's douche).

Fysioterapeutisk behandling är tillrådligt: ​​vibrerar bröstmusklerna, jontofores med kalciumklorid, dynamiska dioder, ultraljud på bröstet.

Syrebehandling visas, inklusive användning av hyperbarisk syrebildning.

I snabbt progressiva former av silikos tillämpas glukokortikosteroidhormoner i kurser om 1,0-1,5 månader. med en daglig dos på 20-25 mg. Det finns tecken på en positiv effekt vid införandet av immunokorrektiva läkemedel (levomizol, interferon) i komplexet av terapi, speciellt vid komplicerad bronkit. Samtidigt är samtidig profylaktisk administrering av anti-tuberkulosläkemedel (tubazid) nödvändig.

Behandlingen av patienter med silikotuberkulos kräver särskild uppmärksamhet. Det rekommenderas att utföra aktiv anti-tuberkulosbehandling under en period av 6 till 12 månader. Övergången till den intermittenta behandlingsmetoden är tillåten först efter att processen har stabiliserats. I infiltrativa former är det lämpligt att kombinera antibakteriell behandling med glukokortikoidhormoner. Efter utgången av huvudrätten tillämpas anti-återfallskurser.

Behandlingen av andra komplikationer (kronisk bronkit, reumatoid artrit) utförs med hjälp av de vanliga behandlingsmetoderna som används för dessa sjukdomar.

Att upprätta en diagnos av silikos är ett påskott för överföring till arbete utanför exponering för damm och irriterande, med undantag för betydande fysisk ansträngning och negativa meteorologiska faktorer.

Kriteriet för att bestämma gruppen av funktionsnedsättning och storleken på andelen funktionshinder är form, stadium av sjukdomen, förekomst av komplikationer, graden av lunginsufficiens och prognos.

Slutsatsen om sysselsättning i varje enskilt fall bör göras med hänsyn till processens allvar, arten och villkoren för arbetet, patientens ålder, hans erfarenhet, utbildning och yrkeskunskaper.

http://miningwiki.ru/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%BB%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%B7_(%D0%BB%D0%B5%D0% BA% D1% 86% D0% B8% D1% 8F)

silikos

Silikos är en yrkessjukdom som kännetecknas av utveckling av svår lungfibros på grund av långvarig inandning av damm med högt innehåll av fri kiseldioxid. Symtom är progressiv i naturen: Dyspné uppträder först under träning, då i vila, periodisk hostning ersätts av en konstant hosta, bröstsmärtor ökar, i senare skeden av lunghjärtfel. De avgörande kriterierna för diagnos är uppgifterna om professionell historia i kombination med typiska radiologiska tecken på silikos. Remedier inkluderar bronchoalveolär lavage, läkemedelsterapi, syrebehandling; i vissa fall - lungtransplantation.

silikos

Silikos är en form av pneumokonios som utvecklas vid inandning och utfällning i lungorna av fibrogenstoft innehållande kristallin kiseldioxid (kiseldioxid). Silikos är mest utbredd i slutet av nittonde och första hälften av tjugonde århundradet. i samband med den snabba utvecklingen av gruvindustrin, maskinverktyget och maskinteknik där arbetare utsattes för damm som innehåller fri kiseldioxid. Numera är sjukdomen en sak i det förflutna, även om sysselsättningen i vissa branscher fortfarande är förknippad med en ökad risk för förekomsten av silikos. Som ett resultat av silikos utvecklas massiv lungfibros, vilken kan utvecklas även efter att exponeringen för fibrogenstoft har upphört. Klinisk studie av silikos involverade pulmonology och occupational pathology.

Orsaker till silikos

Silikos uppstår på grund av inandning av partiklar av fri kiseldioxid i kristallin form, huvudsakligen av kvartsdamm, mindre ofta - kristallit och tridymit. Silikos kan vara yrkessjukdomar för följande industrier: gruvdrift, mineraler från stenar innehållande kvarts, glasblåsare, stenskotrar, potter. Miners kan uppleva en blandad sjukdom som orsakas av exponering för kvarts och kolstoft - silicoanthracosis.

Utvecklingsgraden av sjukdomen, förekomsten och svårighetsgraden av lesionen beror på längden på service, arbetsförhållanden, intensitet av dammexponering, organismens individuella egenskaper. Från början av arbetet i farlig produktion för att identifiera kan silikos ta 3-5 år till 15-20 år. Storleken på dammpartiklar är väsentlig - för penetration i alveolerna och interstitiell vävnad bör dammpartiklarnas diameter vara mindre än 5 mikron. Flera teorier om silikospatogenes diskuteras. De tidigaste av dem, mekaniska, förklarar de patologiska förändringarna genom mekanisk skada på lungvävnaden med fint damm. Enligt toxisk-kemisk teori löses kvartsstoft i vävnader med frisättning av kiselsyra, som har en cytotoxisk effekt. Dessa och andra teorier kan emellertid inte fullständigt förklara alla aspekter av patogenesen.

För närvarande är den mest populära immunologiska teorin om utveckling av silikos. Det betonar fagocytos av kvartspartiklar genom alveolära makrofager. Absorberade kiselpartiklar orsakar skador på lysosomala membran med tillgång till cytoplasma av enzymer och makrofagerna. Partiklarna av kisel som frigörs från de döda cellerna återfångas av andra makrofager, som igen och igen leder till att fagocyterna dör. Samtidigt, när makrofager förstörs, släpps biologiskt aktiva substanser i lungvävnaden, bland dem är en lipoidfibrogen faktor som stimulerar bildandet av silikotiska noduler. Vidare förändrar kiseldammar egenskaperna hos proteinpartiklar genom att adsorbera på lungans yta, vilket resulterar i att de senare förvärvar autoantigena egenskaper. Dödliga lungmakrofager kan också fungera som autoantigener. Immunfaktorns roll i syntesen av silikos tillåter vissa författare att överväga denna sjukdom i serien av kollagenoser.

klassificering

Det finns tre huvudsakliga kliniska och morfologiska former av silikos - nodulär, diffus-sklerotisk och blandad. I nodulär form av silikos bildas silikotiska granulomer i lungorna, representerade av bindor av bindväv. Granulom kan placeras koncentriskt eller virvel, ibland sammanfogas i en stor nod (nodulär eller tumörliknande form av silikos). Noduler kan genomgå nekrotiska förändringar och bilda silikotiska grottor när de bryts in i bronchus. Diffus-sklerotisk form uppträder med utvecklingen av interalveolär, perivaskulär och peribronchiell fibros; bildandet av bronkiektas, emfysem, pleural förtöjning. När blandad form av silikos mot bakgrunden av vanlig skleros detekteras nodulära granulomer.

Silikos kan uppträda i akut, kronisk (klassisk), progressiv, accelererad form. Akut silikos utvecklas med stor exponering för kiseldamm på mindre än 2 år. Det går kraftigt med extrem dyspné, generella symptom (svaghet, viktminskning). Kronisk silikos gör sig vanligtvis i sig 15 år eller mer efter kontakt med kiseldioxid. Det utvecklas asymptomatiskt, gradvis, och förstärkning av andfåddhet och hosta är ofta hänförlig till andra sjukdomar eller den naturliga åldringsprocessen. Förekommer i form av nodulär fibros.

För progressiv massiv fibros kännetecknas av ökad dyspné, hosta med sputum, återkommande purulent bronkit, markant nedsatt lungventilation. Typiska komplikationer av denna form av silikos är pneumotorax, tuberkulos och lunghjärtat. Accelererad version av silikos uppträder efter 5-10 års kontakt med kvartsdamm. Kliniska manifestationer liknar den kroniska formen, men fortskrider snabbt. Ofta kombinerat med mykobakteriell infektion, autoimmuna sjukdomar (sklerodermi).

Symptom på silikos

I de flesta fall utvecklas sjukdomen gradvis, med de subjektiva kliniska symtomen på silikos som förekommer senare än radiografiska förändringar i lungorna. Baserat på de kliniska och radiologiska tecknen finns tre steg av silikos.

Vid stadium I är dyspné endast närvarande under fysisk ansträngning, är patienten orolig för periodisk torrhosta, mild stickande smärta i bröstet. Röntgen bestäms av ökningen i lungmönstret, de initiala tecknen på emfysem.

Steg II silikos åtföljs av andfåddhet med minimal ansträngning, en hackande hosta och konstant smärta i bröstet. Torr spridda wheezing, svår andning hörs. Bilderna avslöjar nodulära element, pleuralskikt, bullous emfysem.

I slutändan blir fas III, silikos, andfåddhet konstant (inklusive i vila), hosta med sputum, hemoptys, takykardi; upptäckt cyanos i ansiktet. I senare skeden utvecklas lunghypertension och kardiopulmonell insufficiens. Radiografiska tecken innefattar massiv lungfibros, emfysem, atelektas, mediastinal dislokation.

Förloppet av silikos förvärras ofta av obstruktiv bronkit, bronkial astma, bakteriell lunginflammation, bronkiektas, spontan pneumothorax och lungcancer. I händelse av komplikationer av silikos av artikelsyndromet talar de om silikartrit. I 30-80% av fallen utvecklas tuberkulos, vilket leder till en blandad form av sjukdomen - silikotuberkulos. Den samtidiga kombinationen av silikos, tuberkulos och reumatoid artrit är möjlig. Dödsorsaken hos patienter kan fungera som en samtidig sjukdom och dekompensering av lunghjärtat.

diagnostik

Noggrannheten i diagnosen "silikos" bekräftas efter förtydligande av den professionella vägen, röntgendiagnostik, studien av andningsfunktionen, samråd med patienten av patologen och pulmonologen. Auscultatory data är varierade: hård, försvagad, bronkial andning, torra raspiga och våta raler, pleural friktionsbuller kan höras över olika delar av lungan.

De huvudsakliga röntgenskyltarna av silikos är silikotiska noduler - små brännviddsformade skuggor som sträcker sig i storlek från 1 till 10 mm, belägna i de övre lungfälten. ytterligare - emfysem, mesh eller cellulär struktur av lungmönstret, pleuralförtjockning. CT i lungor med hög upplösning eller MSCT har högre känslighet. Dessa spirografi avslöjar blandade störningar av lungventilation (minskning i VOL, FEV1, Tiffnos test, etc.). För att övervaka dynamiken i utvecklingen av silikos tillåts studier av blodgaser, pulsokximetri. Hos vissa patienter detekteras anti-nukleära antikroppar, C-reaktivt protein, positiv reumatoid faktor.

Diagnos av silikos bör utföras med sarkoidos, hemosideros, antracos, asbestos, miliär tuberkulos, metastaserad lungcancer, Wegeners granulomatos, svampinfektioner i lungorna. Ett ytterligare komplex av studier (sputumanalys, bronkoskopi, tuberkulinprov, PET och CT i bröstet) hjälper till att skilja silikos från de listade sjukdomarna.

Behandling av silikos

Radikala metoder för behandling av silikos har inte utvecklats. Vid bekräftelse av diagnosen bör primäråtgärden vara upphörande av kontakt med kvartsdamm. Utsedd protein och vitaminiserad mat, terapeutiska övningar, gå på avstånd. Huvudmålet med terapi är att hämma progressionen av fibrotiska förändringar, förebygga och eliminera komplikationer.

I vissa fall börjar behandlingen med total bronchoalveolär lavage - denna teknik bidrar till att minska den totala dammföroreningen i lungorna. Med den snabba utvecklingen av silikos används kortikosteroidhormoner (prednison). Den positiva effekten noteras från inhalationer av proteolytiska enzymer som förbättrar bronkial patensen och hyaluronidas, vilket ökar permeabiliteten hos vävnaderna för de använda medicinerna.

Den komplexa behandlingen av silikos innefattar bronchodilatorer (berotek, salbutamol), expectorant, antihistaminer, syrebehandling. Vid anslutningen av den tuberkulösa processen anges behandling av en fisiatrikare. Åtgärder för fysioterapi rehabilitering inkluderar ultraljud, ultraviolett bestrålning, elektrofores, andningsövningar, spa behandling. Patienter med silikos kräver en kategorisk stopp av rökning, förebyggande vaccination mot influensa och pneumokocker. I svår, snabbt progressiv lungfibros är lungtransplantation den enda frälsningen.

Prognos och förebyggande

Tidig erkänd, okomplicerad silikos får inte ha någon betydande inverkan på livets kvalitet och livslängd. I alla fall är förändringar i lungorna irreversibla, och sjukdomen kommer att utvecklas med en viss hastighet eller en annan. Biverkningar upptäcks i snabbt progressiva och komplicerade former av pneumokonios.

Grunden för förebyggande åtgärder är förbättring av hygienkrav (tätningsutrustning, automatisering av produktionsprocesser, avgasventilation, användning av personlig skyddsutrustning etc.). Förebyggande åtgärder av medicinsk karaktär inkluderar periodisk medicinsk undersökning med obligatorisk röntgenundersökning av lungorna. Människor med silikos är undantagna från arbete i farliga industrier, beroende på svårighetsgraden av sjukdomen, tilldelas de handikappgruppen.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/silicosis