1 Nekros, steg

Huvud Te

1 Nekros, steg

Necrosis (från grekiska. Nekros - död) - död, celler och vävnad döds i en levande organisme som påverkas av patogener. Denna typ av celldöd är inte genetiskt kontrollerad.

Den nekrotiska processen går igenom ett antal steg:

1. Paranekros (cellpest) är ett reversibelt tillstånd i cellen, nära döden;

2. Nekrobios (cellsjukdom) - Det irreversibla förfarandet för cell- eller vävnadsdöd från början av verkan av en patogen faktor till döden.

3. apoptos är en variant av nekros i vilken celldöd inträffar.

4. autolys - sönderdelning av död vävnad under verkan av hydrolytiska enzymer av döda celler.

Samtidigt bör nekros från autolys, som inträffar hos avlidne, begränsas. Det är dock vanligtvis ganska svårt att tydligt skilja mellan dessa processer genom morfologiska egenskaper, särskilt eftersom nekros innebär celldöd och de autolytiska processer som följer.

Termen nekros appliceras efter skadaförändringarna har nått en väsentlig grad. De är vanligtvis indelade i två grupper:

1) kollikationsnekros - baserad på upplösningen av kärnan (karyolys) och cytoplasma (cytolys);

2) koagulationsnekros - kromatinkondensation sker med efterföljande sönderdelning av kärnan och samtidig koagulering av cytoplasman.

Under den initiala perioden av nekros (nekrobios) är cellen morfologiskt oförändrad. Det ska ta 1 till 3 timmar innan det finns förändringar som känns igen av elektronmikroskopi eller histokemiskt.

Histokemiska förändringar. Tillströmningen av kalciumjoner i cellen är nära förknippad med irreversibel skada och utseendet på morfologiska tecken på nekros. Ett av de viktiga och illustrativa morfologiska tecknen på cellnekros är en förändring i kärnans struktur. Kromatinet i en död cell kondenserar till stora klumpar. Kärnan reduceras i volym, blir skrumpad, tät, intensivt basofil, det vill säga blir den mörkblå med hematoxylin.

Cytoplasmatiska förändringar. 6 timmar efter det att cellen genomgick nekros blir dess cytoplasma homogen och markant acidofil. Specialiserade cellorganeller försvinna först. Mitokondriell svullnad och förstörelse av membranerna i organeller orsakar vakuolisering av cytoplasman. Cellljus uppträder (autolys). Således uppträder koagulering av proteiner i cytoplasman, vanligtvis ersatt av deras kollimering.

Förändringar i den intercellulära substansen täcker både interstitiell substans och fibrösa strukturer. Utveckla förändringar som är karakteristiska för fibrinoid nekros. Mindre vanligt kan obem, lysis och slemhinnor i fibrösa strukturer observeras, vilket är karakteristiskt för kollikationsnekros.

Koagulativ (torr) nekros: med denna typ av nekros behåller döda celler sin form i flera dagar. Celler som saknar en kärna ser ut som en massa av koagulerad, homogen, rosa cytoplasma.

Koagulativ nekros uppträder vanligen i organ som är rika på proteiner och fattiga i vätskor, vanligtvis som ett resultat av otillräcklig blodcirkulation och anoxi, verkan av fysikaliska, kemiska och andra skadliga faktorer. Koagulativ nekros kallas också torr, eftersom den kännetecknas av det faktum att de döda områden som visas i den är torra, täta, smullande, vita eller gula.

Koagulativ nekros innefattar: hjärtinfarkt; fallös (ostliknande) nekros vaxartad eller Cenkerian, nekros; fibrinoid nekros; fet nekros (enzym och icke-enzym); gangren (torr, våt, gas gangren); liggsår.

1. En hjärtinfarkt är en typ av vaskulär (ischemisk) nekros hos inre organ (utom hjärnan). Detta är den vanligaste typen av nekros.

2. Fallös (ostliknande) nekros utvecklas i tuberkulos, syfilis, spetälska och lymfogranulomatos. Det kallas också specifikt eftersom det oftast finns med specifika infektiösa granulom. Ett torrt, smulande, begränsat område av vitgul vävnad avslöjas i de inre organen. I syfilitiska granuler är sådana områden ofta inte smuliga, utan snarare pastaiga, liknar arabiskt lim. Detta är en blandad (det vill säga extra- och intracellulär) typ av nekros, i vilken både parenchyma och stroma (och celler och fibrer) samtidigt dö. Mikroskopiskt ser en sådan del av vävnad ut som en strukturlös, homogen, färgad med hematoxylin och eosin i rosa färg, klumpar av kärnor i kärnor (karyorrhexis) är tydligt synliga.

3. Växande eller tsenkerovskogo-nekros (muskelnekros, ofta den främre bukväggen och låret, med allvarliga infektioner - tyfus och tyfus, kolera).

4. Fibrinoidnekros är en typ av bindväv, som tidigare diskuterats i föreläsningen "Stromal-vaskulär degenerering" som resultat av fibrinoid svullnad. Fibrinoidnekros observeras vid allergiska och autoimmuna sjukdomar (till exempel reumatism, reumatoid artrit och systemisk lupus erythematosus). De mest skadade kollagenfibrerna och släta muskler i mitten av blodkärl. Fibrinoidnekros av arterioler observeras vid malign hypertoni. Denna nekros kännetecknas av förlusten av den normala strukturen hos kollagenfibrer och ackumulationen av ett homogent, ljusrosa nekrotiskt material som liknar fibrin mikroskopiskt. Observera att begreppet "fibrinoid" skiljer sig från begreppet "fibrinösa", eftersom det senare hänvisar till ackumulering av fibrin, exempelvis under blodkoagulering eller inflammation. Områdena för fibrinoidnekros innehåller olika mängder immunglobuliner och komplement, albumin, kollagen och fibrin-nedbrytningsprodukter.

5. Fetnekros:

a) Enzymatisk fettnekros: fettnekros uppträder oftast vid akut pankreatit och bukspottkörtelskador, när bukspottkörtelzymer lämnar från kanalerna till de omgivande vävnaderna. Bukspottkörtel lipas verkar på triglycerider i fettceller, splittrar dem i glycerol och fettsyror, som, som interagerar med kalcium i plasma, bildar kalciumtvål. Samtidigt i fettvävnaden kring bukspottkörteln uppträder ogenomskinliga vita (som krita) plack och knölar (steatonekros). Med pankreatit kan lipas komma in i blodomloppet, följt av utbredd fördelning, vilket är orsaken till fettnekros i många delar av kroppen. Subkutan fettvävnad och benmärg är oftast skadad.

b) Nekros av icke-enzymatisk fett: Nekros av icke-enzymatisk fett observeras i bröstkörteln, subkutan fettvävnad och i bukhålan. De flesta patienter har en historia av skada. Nonenzymatisk fettnekros kallas även traumatisk fettnekros, även om skadan inte identifieras som grundorsaken. Icke-enzymatisk fettnekros orsakar ett inflammatoriskt svar som kännetecknas av närvaron av många makrofager med skummande cytoplasma, neutrofiler och lymfocyter. Sedan följer fibros, och denna process kan vara svår att särskilja från en tumör.

6. Gangrene (från grekiska. Gangraina - eld): Det är en nekros av vävnader som kommunicerar med den yttre miljön och förändras under dess inflytande. Termen "gangren" används i stor utsträckning för att referera till ett kliniskt morfologiskt tillstånd, i vilket vävnadsnekros ofta kompliceras av en sekundär bakterieinfektion av varierande svårighetsgrad eller, i kontakt med den yttre miljön, genomgår sekundära förändringar. Det finns torr, våt, gas gangren och sängar.

a) Torr gangren är en nekros av vävnader som är i kontakt med den yttre miljön, som uppstår utan deltagande av mikroorganismer. Torr gangren förekommer oftast på extremiteterna som ett resultat av iskemisk koagulationsvävnadsnekros. Nekrotiserade vävnader verkar svarta, torra och tydligt avgränsade från intilliggande levande vävnad. På gränsen till friska vävnader sker avgränsning av inflammation. Färgförändringen beror på transformationen av hemoglobinogena pigment i närvaro av vätesulfid i järnsulfid. Exempel är torr gangren:

- lemmar i ateroskleros och trombos av dess artärer (aterosklerotisk gangrän), utplånande endarterit;

- frostskada eller brinna;

- fingrar för Raynauds sjukdom eller vibrationssjukdom;

- hud i tyfus och andra infektioner.

Behandlingen består i kirurgisk avlägsnande av död vävnad, med en avgränsningslinje som riktlinje.

b) Våt gangrän: utvecklas som ett resultat av lagring på nekrotisk vävnad förändrar allvarlig bakteriell infektion. Under inverkan av enzymer av mikroorganismer uppträder sekundär kolliktering. Lysis av celler av enzymer som inte bildas i själva cellen, utan penetrerar från utsidan kallas heterolys. Typen av mikroorganismer beror på placeringen av gangren. Våt gangren utvecklas vanligtvis i vävnader rik på fukt. Det kan förekomma i extremiteterna, men oftare i de inre organen, exempelvis i tarmarna med obstruktion av de mesentera artärerna (trombos, emboli), i lungorna som en komplikation av lunginflammation (influensa, mässling). Hos barn som försvagats av en infektionssjukdom (oftast mässling), kan våtkörning av kinnens mjukvävnader, perineum, som kallas noma (från den grekiska. Nome-vattencancer) utvecklas. Akut inflammation och bakteriell tillväxt orsakar att det nekrotiska området blir svullet och röd-svart, med kraftig flytning av död vävnad. Vid våt gangren kan en spridande nekrotiserande inflammation uppträda som inte är klart begränsad från intilliggande frisk vävnad och är sålunda svår att genomgå kirurgisk behandling. Som ett resultat av bakteriens vitala aktivitet uppstår en specifik lukt. En mycket hög dödlighet.

c) Gaskörning: gaskörning uppträder när ett sår är infekterat med anaerob flora, till exempel Clostridium perfringens och andra mikroorganismer i denna grupp. Det kännetecknas av omfattande vävnadsnekros och bildandet av gaser som ett resultat av bakteriens enzymatiska aktivitet. De viktigaste manifestationerna liknar våt gangren, men med den ytterligare närvaron av gas i vävnaderna. Crepitus (fenomenet att knäcka under palpation) är ett vanligt kliniskt symptom i gasgangren. Dödligheten är också mycket hög.

d) Bedsore: Som ett slags gangrör frigörs sängar - nekros av kroppens ytliga delar (hud, mjuka vävnader) som utsätts för kompression mellan sängen och benet. Därför förekommer sädessår ofta i ryggkotans sfäriska, roterande processer, den större trokanteren i lårbenet. I sin framställning är det trofanevrotisk nekros, eftersom kärl och nerver komprimeras, vilket försvårar vävnad trofismstörningar hos allvarligt sjuka patienter som lider av kardiovaskulära, onkologiska, infektiösa eller nervösa sjukdomar.

Colliquational (våt) nekros kännetecknas av smältning av död vävnad. Det utvecklas i vävnader som är relativt fattiga i proteiner och rik på flytande, där det finns fördelaktiga betingelser för hydrolytiska processer. Cellljus uppstår som ett resultat av verkan av egna enzymer (autolys). Ett typiskt exempel på en våtkollikationsnekros är centrum för grå mjukning (ischemisk infarkt) i hjärnan.

Beroende på verkningsmekanismen för den patogena faktorn finns följande:

a) direkt nekros på grund av den direkta verkan av en faktor (traumatisk, toxisk och biologisk nekros)

b) indirekt nekros, som inträffar indirekt genom vaskulära och neuro-endokrina system (allergisk, vaskulär och trofonurotisk nekros).

Orsaker till nekros. Faktorer som orsakar nekros:

- fysisk (skottlind, strålning, el, låga och höga temperaturer - frostskada och brännskador);

- giftiga (syror, alkalier, salter av tungmetaller, enzymer, droger, etylalkohol, etc.);

- biologiska (bakterier, virus, protozoer etc.);

- allergiska (endo- och exoantigener, till exempel fibrinoidnekros i infektionsallergiska och autoimmuna sjukdomar, Arthusfenomenet);

- vaskulär (hjärtinfarkt - vaskulär nekros);

- trophaneurotiska (trycksår, icke-helande sår).

Kliniska manifestationer av nekros. Systemiska manifestationer: feber; neutrofil leukocytos. Lokala manifestationer: Sårbildning av slemhinnan i mag-tarmkanalen kan vara komplicerat av blödning eller blödning. En ökning i vävnadsvolymen som ett resultat av ödem kan leda till en allvarlig ökning av trycket i ett begränsat utrymme. Nedsatt funktion: Nekros leder till funktionsfel i kroppen. Svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna beror på typen av volymen av den drabbade vävnaden i förhållande till dess totala antal, bevarandet av den kvarvarande levande vävnadens funktion.

Nekros är en irreversibel process. Med ett relativt gynnsamt resultat uppstår reaktiv inflammation runt de döda vävnaderna, vilket avgränsar den döda vävnaden. Vid nekrosställe i sådana fall bildas en ärr. Överväxten av en plats med nekros med bindväv leder till inkapslingen. Biverkande resultat av nekros - purulent (septisk) smältning av dödscentrumet. Sequestration är bildandet av en del av död vävnad som inte genomgår autolys, ersätts inte av bindväv och ligger fritt bland levande vävnader. Värdet av nekros bestäms av sin väsen - "lokal död" och inaktiverar sådana zoner från funktion, därför leder nekros av vitala organ, särskilt stora delar av dem, ofta till döden.

http://med.bobrodobro.ru/15806

nekros

Orsaker och symtom på nekros, utfall och förebyggande

Orsaker till nekros

Nekros är en irreversibel upphörande av den vitala aktiviteten hos celler, vävnader eller organ i en levande organism, orsakad av infektionen av patogena mikrober. Orsaken till nekros kan vara destruktion av vävnad genom mekaniskt, termiskt, kemiskt, infektiöst och giftigt medel. Detta fenomen uppstår på grund av en allergisk reaktion, nedsatt innervering och blodcirkulation. Dödens allvar är beroende av kroppens allmänna tillstånd och negativa lokala faktorer.

Utvecklingen av nekros bidrar till förekomsten av patogena mikroorganismer, svampar, virus. Även kylning i det område där nedsatt blodcirkulation har en negativ effekt, under sådana förhållanden ökar vasospasmen och blodcirkulationen störs ännu mer. Överdriven överhettning påverkar ökningen av metabolism och nekrotiska processer uppträder med brist på blodcirkulation.

Nekros symtom

Numbness, brist på känslighet - det allra första symptomet som bör vara en anledning att besöka en läkare. Det finns hudfärg på grund av felaktig cirkulation, efterhand blir hudfärgen blåaktig, då svart eller mörkgrön. Om nekros uppträder i nedre extremiteterna, uppträder det först vid snabb trötthet när man går, en känsla av förkylning, kramper, utseende av lameness, varefter icke-helande trofinsår bildar nekrotiserande med tiden.

Försämringen av kroppens allmänna tillstånd uppstår från störningar i centrala nervsystemet, blodcirkulationen, andningsorganen, njurarna och leveren. Samtidigt är det en minskning av immunitet på grund av utseendet av samtidiga blodsjukdomar och anemi. Metaboliska störningar, utmattning, hypovitaminos och överarbete förekommer.

Typer av nekros

Beroende på vilka förändringar som sker i vävnaderna finns det två former av nekros:

· Koagulativ (torr) nekros - uppstår när vävnadsprotein koagulerar, förtorkar, torkar och blir en ostmassa. Detta är resultatet av att blodflödet upphör och fukt avdunstas. Vävnaden är torr, spröd, mörkbrun eller grågul i färg med en tydlig avgränsningslinje. Vid stället för avvisning av död vävnad uppstår ett sår, en purulent process utvecklas, en abscessform och en fistel bildas vid öppningen. Torr nekros bildas i mjälten, njuren, navelsträngsstubben hos nyfödda.

· Kollikationell (våt) nekros - manifesterad av svullnad, mjukning och flytning av döda vävnader, bildandet av en massa av grått, utseendet på en skarp lukt.

Det finns flera typer av nekros:

Hjärtinfarkt - uppstår som en följd av plötslig upphörande av blodtillförseln i vävnad eller organfokus. Termen ischemisk nekros betyder nekros av en del av ett inre organ - ett infarkt i hjärnan, hjärtat, tarmarna, lungan, njuren, mjälten. Med en liten hjärtinfarkt uppträder autolytisk smältning eller resorption och fullvävnadsreparation. Ett ogynnt resultat av hjärtinfarkt är en störning av vävnadsaktivitet, komplikationer eller dödsfall.

· Sequestration - en död benplats är placerad i sekvestralhålan, separerad från hälsosam vävnad på grund av en purulent process (osteomyelit).

· Gangren - nekros av huden, slemhinnor, muskler. Dess utveckling föregås av vävnadsnekros.

· Bedsores - förekommer hos immobiliserade personer på grund av långvarig klämning av vävnad eller hudskada. Allt detta leder till bildandet av djupa purulenta sår.

Diagnos av nekros

Tyvärr skickas patienter ofta för undersökning, utförs med röntgenstrålar, men denna metod tillåter inte att identifiera patologi i början av utvecklingen. Nekros på röntgenbilder är märkbar, endast i andra och tredje etappen av sjukdomen. Blodprov ger inte effektiva resultat vid studien av detta problem. Moderna enheter av magnetisk resonansbildning eller beräknad tomografi tillåter idag tid och exakt att bestämma förändringar i vävnadsstrukturen.

Nekrosutfall

Resultatet av nekros är gynnsamt om det finns en enzymatisk smältning av vävnaden, spridning av bindväven i den återstående döda vävnaden och en ärr bildas. Nekrosområdet kan växa över med bindväv - en kapsel bildas (inkapsling). Även i dödvävnadsområdet kan det vara ben (benning).

Med ett ogynnsamt resultat uppträder purulent fusion, komplicerad av blödning, utvecklas spridningen av fokus - sepsis.

Döden är karakteristisk för ischemiska stroke, hjärtinfarkt. Nekros av det kortikala skiktet i njurarna, nekros i bukspottkörteln (pankreatonekros) och. etc. - Lesioner av vitala organ är dödliga.

Nekrosbehandling

Behandling av någon typ av nekros kommer att lyckas om sjukdomen detekteras på ett tidigt stadium. Det finns många metoder för konservativ, mild och funktionell behandling. Endast en högt kvalificerad specialist kan avgöra vilken som passar bäst för det mest effektiva resultatet.

Expertredaktör: Pavel Aleksandrovich Mochalov | d. m. n. allmänläkare

utbildning: Moscow Medical Institute. I.M. Sechenov, specialitet - "Allmänmedicin" 1991, 1993 "Arbetssjukdomar", 1996 "Terapi".

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_nekroz_chto.php

Nekros. ALLMÄN DÖD

Nekros, som dystrofi, refererar till förändringsförfarandena (skada). Nekros kallas död av celler och vävnader i en levande organism.. I detta fall stoppar deras försörjning helt.

Steg av nekros: 1) Paranekros - förändringarna liknar nekrotisk, men fortfarande reversibel; 2) Nekrobios - oåterkalleliga förändringar, när kataboliska processer råder över anabola 3) celldöd - den tid då förekomst är svår att bestämma 4) autolys - sönderdelning av det döda substratet under påverkan av hydrolytiska enzymer av döda celler och makrofager. Enligt dess morfologiska egenskaper motsvarar nekros autolys.

Under senare år har en särskild form av nekros uppmärksammats. apoptos (från den grekiska Aro-klyftan och ptoz-utelämnad). När det är en cell är uppdelad i delar med bildandet av fragment omgivna av ett membran och i stånd till vital aktivitet, som sedan absorberas av andra celler.

Apoptos är en form av celldöd där hon själv är aktivt involverad i frisättningen av vissa molekyler som direkt eller indirekt är involverade i energiproduktionsprocesser som syftar till självförstöring. Därför används termer som "aktiv" eller "programmerad" celldöd i litteraturen. Apoptos har ett visst morfologiskt substrat: kondensation av kromatin med skador på cytoplasmatiska organeller (särskilt mitokondrier och endoplasmatisk retikulum) och cellmembran. Kromatinkondensation åtföljs av fragmentering av kärnan, vesikulära utskjutningar av kärnmembranet och slutligen fragmentering av hela cellen med bildandet av apoptotiska kroppar. En signifikant roll i utvecklingen av apoptos spelas av onkogener som påverkar tillväxtfaktorn. Särskild uppmärksamhet ägnas åt rollen av p53-proteinet, vilket normalt blockerar cellcykeln som svar på DNA-skada, som är ett "genomskydd". Muterad p53-gen känns igen idag som den mest populära tumörmarkören. Nekros och apoptos förekommer i kroppen hela tiden och är en manifestation av kroppens normala funktion. För att ersätta de döda cellerna som en följd av regenerering, visas nya.

Det är välkänt att celler i epidermis, matsmältningen i mag-tarmkanalen och glandulära organ dör kontinuerligt. Apoptos observeras vid embryonal utveckling, den normala kinetiken hos cellpopulationen hos vuxna vävnader, med förändringar i hormonell homeostas, med olika patologiska processer. I patologi kan både enskilda celler och organet som helhet vara föremål för nekros. Som ett patologiskt tillstånd kan nekros vara grunden till en förändring i kroppen tills döden, som uttryckligen uttrycks i en sjukdom (hjärtinfarkt), lunggangren, etc. Dessutom kan nekros vara en integrerad del (patogenetisk länk) av en annan process, inflammation, allergi eller sjukdom (viral hepatit, difteri).

Det är viktigt att notera det nekros förekommer oftare och tidigare i mer funktionellt aktiva strukturer. Det är framför allt, om vi talar om kroppen, parenkymceller, och till exempel i hjärtmuskeln av vänster kammare är myocardiocytes, Kidney - proximal och distal nephron. Och om vi pratar om den organismerande nivån, då hjärnans neuroner. Detsamma gäller för dystrofa förändringar under verkan av en allmän skadlig effekt på kroppen (till exempel med uremi), eftersom dystrofi också är en förändring.

Mikroskopiska tecken på nekros består av förändringar i cellen och den intercellulära substansen. I buret inträffar karyopyknotiskt (krympande kärna) karyorrhexi (sönderdelning av kärnan i klumpar), karyolys (upplösning av kärnan), såväl som denaturering och koagulering av cytoplasmatiska proteiner och hydrolytisk smältning av cytoplasman (plasmolys). Förändringar i det intercellulära ämnet består i depolymerisationen av dess glykosaminoglykaner, impregnering av kollagen och elastiska fibrer med plasmaproteiner, det vill säga bildas en bild av fibrinoidnekros. Mindre vanligt, med vävnadsslim och ödem, utvecklas collikation (våt) nekros. Som ett resultat av celldisintegration och intercellulär substans bildas nekrotiska massor - detritus och avgränsningsinflammation bildas runt nekroszonen. Nekrotisk vävnad blir slösig, smält (myomalaki) eller tät och torr (mumifiering). Nekrosens hastighet är annorlunda i olika vävnader. Det beror på ämnesomsättningen i dessa vävnader under livet, så nekros utvecklas mest snabbt i myokardiet, njurröret och hjärnans neuroner.

Beroende på hur den faktor som orsakar nekros fungerar, finns det direkt och indirekt nekros. Direkt nekros utvecklas med den direkta verkan av en patogen faktor på ett organ eller vävnad. Indirekt nekros utvecklas under verkan av en patogen faktor genom det vaskulära och neuro-endokrina systemet.

Beroende på orsaken till nekros finns följande:

1. Traumatisk nekros (som en följd av en direkt intensiv effekt på vävnaden av en patogen faktor - brännskador, frostskador, elskador, exponering för syror och alkalier, strålning.

2. Toxisk nekros (exponering för vävnader av giftiga ämnen) - Förgiftning, infektionssjukdomar - Tuberkulos (för tuberkulos, vita nekrotiska massor - Cheesy eller fallös nekros), difteri.

3.Trofoneurotisk nekros (i strid mot vävnadsinnervation, nedsatt blodcirkulation, metabolism, vilket leder till utveckling av nekros). Till exempel - sängar, hos patienter med centrala nervsystemet.

4. Allergisk nekros. Det utvecklas som ett resultat av en överkänslighetsreaktion av omedelbar typ som svar på närvaron av ett antigen och har ofta karaktären av fibrinoid.

5. Vaskulär nekros. Det utvecklas i händelse av försämrad blodtillförsel till kroppen som en följd av trombos, emboli, kärlspasma eller brist på överensstämmelse av blodtillförseln till kroppen med funktionell belastning.

Följande kliniska och morfologiska former av nekros skiljer sig åt:

1. Koagulativ (torr) nekros. Det utvecklas under dehydrering av vävnader och koagulering av protein. Hittas i vävnader som innehåller lite vätska och mycket protein: vaxartad nekros av magmusklerna i tyfoidfeber, ostliknande nekros tuberkulos, fibrinoid nekros vid allergiska och autoimmuna sjukdomar.

2. Colliquational (våt) nekros. När det observeras smältning av död vävnad. Utvecklad i vävnader med högt innehåll av vätska: hjärnan.

3. Gangren - nekros av vävnader i kontakt med den yttre miljön. Ofta torr (förekommer i vävnader med låg halt av vätska, det tyg torkar, uppstår skrynkling i brännskador, trombos av kärlen i benen) och våt (tyg sönderdelning under inverkan av förruttnelse mikroorganismer förekommer i vävnader med en hög fukthalt, finns i lunga, tarm). En typ av gangren är trycksår - nekros av ytliga områden i kroppen som är under tryck.

4. Sequestration är en del av död vävnad som inte löser sig och ligger fritt bland levande vävnader. Det förekommer i benen med osteomyelit, mindre ofta i mjuka vävnader (lungor).

5. Infarkt - nekros av vävnad i strid med blodtillförseln till orgeln.

Resultatet av nekros kan vara annorlunda. Kan utveckla avgränsning inflammation, nekros av det omgivande området, vilket kommer att leda till resorption av nekrotiska massor och bildandet av bindväv ärr (nekros organisation) eller nedsmutsning nekrotiska massorna bindvävskapsel (inkapslings nekros). Kalciumsalter kan deponeras i dessa nekrotiska massor (dystrophic petrification) och ben kan bildas (ossifiering). Med resorptionen av nekrotiska massor kan en sacculerad hålighet bildas - en cyst (karakteristisk för hjärnan).

Tillförsel av nekrotiska massor kan uppstå.

DÖD

Döden är en irreversibel gripande av organismen. Beroende på orsakerna finns det en naturlig (äldre), våldsam (mord, självmord, trauma) och dödsfall från sjukdomen (det kan ske långsamt med sjukdomsprogressionen eller snabbt - plötslig död).

Det finns döden klinisk (respiratorisk och cirkulationsstopp, men förändringar i kroppen är reversibla så länge nervcellerna i hjärnbarken lever (5 minuter) och biologisk - irreversibla förändringar, neurons död i hjärnbarken.

1. Kylning av liket. Utvecklat på grund av att metabolism upphörde.

2. rigor mortis. Det är en härdning av en kropps muskler. Det är förknippat med nedbrytningen av ATP och bildningen av mjölksyra i musklerna. Det utvecklas i 2-5 timmar efter döden, försvinner sedan. Det uttrycks väl hos personer med starka muskler, som dör av stubbkramp, kolera.

3. Kadaverisk torkning. Det utvecklas som en följd av avdunstning av vatten från kroppens yta.

4. Omfördelning av blod. Blod ackumuleras i venerna med bildandet av postmortem-omvälvningar. Sådana svängningar har en slät, blank yta, elastisk, som ligger fritt i kärlens lumen. De verkar inte dö av asfyxi.

5. Döda fläckar. Uppstår som ett resultat av blodets ackumulering i kroppens nedre delar. Initialt har de ett lila utseende och blir blek när de pressas. Då, som ett resultat av hemolys av erytrocyter, är dessa zoner färgade med hemoglobin och kadaverisk imbibition. Dessa fläckar är rödfärgade och försvinna inte när de pressas.

6. Fatal sönderdelning. Uppträder som ett resultat av autolys och rötning av liket. Det börjar i lever, bukspottkörtel, tarmar.

194.48.155.252 © studopedia.ru är inte författaren till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

http://studopedia.ru/4_29675_nekroz-obshchaya-smert.html

Steg av cellnekros

transmembran stimuli av apoptos, dvs i detta fall aktiveras den av en yttre "signalering" som överförs genom membran eller (mindre vanligt) intracellulära receptorer. En cell kan vara ganska livskraftig, men från en helt organisms position eller "felaktig" stimulering av apoptos måste den dö. Denna variant av apoptos kallas "apoptos genom befäl".

Transmembran stimuli är uppdelade i:

"Negativa" signaler. För normal funktion celler måste reglering av sin division och multiplikation att påverkas av olika receptorer BAS: tillväxtfaktorer, cytokiner, hormoner. Bland andra effekter hämmer de mekanismerna vid celldöd. Och naturligtvis aktiverar bristen eller frånvaron av BAS-data mekanismerna för programmerad celldöd;

"Positiva" signaler. Signalmolekyler, såsom TNFa, glukokortikoider, några antigener, vidhäftningsproteiner, etc. efter interaktion med cellulära receptorer kan utlösa ett apoptosprogram.

På cellmembran finns en grupp receptorer vars uppgift är signalöverföring till utvecklingen av apoptos är den viktigaste, kanske till och med den enda funktionen. Dessa är till exempel DR-gruppproteiner (dödsreceptor - "dödsreceptorer"): DR₃, DR₄, DR₅. Fas-receptorn, som uppträder på cellytan (hepatocyter) spontant eller under påverkan av aktivering (mogna lymfocyter) har bäst studerats. Fas-receptorn, när den interagerar med T-killer-Fas-receptorn (ligand), utlöser målcellsdödsprogrammet. Emellertid interaktionen av Fas-receptor och Fas-ligand i områden isolerade från immunsystemet, slutar med döden av T-mördarceller (se. Nizheigandom i områden isolerade från immunsystemet, slutar med döden av T-killer () Du kan 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0.

Man bör komma ihåg att vissa signalerande molekyler av apoptos, beroende på situationen, tvärtom kan blockera utvecklingen av programmerad celldöd. Ambivalens (dubbel manifestation av motsatta egenskaper) är karakteristisk för TNF, IL-2, interferon y, etc.

På membran av erytrocyter, blodplättar, leukocyter, såväl som lung- och hudceller, hittades speciella antigenmarkörer. De syntetiserar fysiologiska autoantikroppar och verkar som opsoniner för fagocytos av dessa celler, d.v.s. celldöd uppträder genom autofagocytos. Det visade sig att marker antigener förefaller på ytan av "gamla" (förbi deras utvecklingsväg) och skadade celler; unga och intakta celler har inte dem. Dessa antigener kallas "antigenmarkörer av åldrande och skadade celler" eller "tredje bandprotein". Utseendet av det tredje bandproteinet styrs av cellgenomet. Autofagocytos kan därför betraktas som en variant av programmerad celldöd.

Blandade signaler. Detta är den kombinerade effekten av signalerna från den första och den andra gruppen. Till exempel sker apoptos med lymfocyter aktiverade av mitogon (positiv signal), men inte i kontakt med hypertoni (negativ signal).

Steg 2 - Programmeringsstadiet (kontroll och integrationsmekanismer av apoptos).

Denna fas karakteriseras av två diametralt motsatta processer observerade efter initiering. Förekommer antingen

implementering av uppstartssignalen till apoptos genom aktivering av dess program (effektorer är caspaser och endonukleaser);

effekten av apoptosutlösningssignalen blockeras.

Det finns två huvudsakliga, men inte ömsesidigt exklusiva, varianter av genomförandet av programmeringstiden (figur 14):

Fig. 14. Caspase-kaskad och dess mål

R-membranreceptor; K - caspaser; AIF-mitokondrieproteas; Op. C-cytokrom c; Apaf-1 - cytoplasmatiskt protein; IAPs - caspasinhibitorer

1. Direktsignalöverföring (den direkta vägen för aktivering av effektormekanismerna för apoptos som omger cellgenomet) uppnås genom:

adapterproteiner. Till exempel är det här sättet att starta apoptos av T-mördaren. Det aktiverar caspase-8 (adapterprotein). TNF kan agera på liknande sätt;

cytokrom C och proteas ΑIF (mitokondrieproteas). De lämnar de skadade mitokondrierna och aktiverar caspase-9;

granzymes. T-mördare syntetiserar proteinperforin, som bildar kanaler i målcellens plasmolemme. Genom dessa kanaler tränger proteolytiska enzymer granzymes, utsöndrade av samma mördare T, in i cellen och startar ett kaskadkaskadnätverk.

2. Medierad signalöverföring. Det implementeras genom att använda cellgenomet genom att:

repression av gener som kontrollerar syntesen av apoptosinhibitorproteiner (gener Bcl-2, Bcl-XL, etc). Bcl-2-proteiner i normala celler utgör en del av mitokondriamembranet och stänger kanalerna genom vilka cytokrom C och AIF-proteas utgår från dessa organoider.

uttryck, aktivering av gener som kontrollerar syntesen av proteinet aktivatorer av apoptos (gener Bax, Bad, Bak, Rb, P₅₃ och andra.). De aktiverar i sin tur caspaser (k-8, k-9).

I fig. 14 visar ett exemplifierande diagram över kaspas-kaspas-aktiveringsprincipen. Det kan ses att varhelst kaskaden börjar, är dess huvudpunkt caspase 3. Det aktiveras också av caspase 8 och 9. Totalt finns det mer än 10 enzymer i caspasfamiljen. Lokaliserad i cytoplasman i cellen i ett inaktivt tillstånd (procaspas). Placeringen av alla caspaser i denna kaskad är inte helt förstådd, så ett antal av dem saknas från diagrammet. Så snart caspaser 3,7,6 aktiveras (och eventuellt andra typer) börjar apoptosstadiet 3.

Steg 3 - scenen för genomförandet av programmet (verkställande, effektor). De direkta artisterna ("bältar" av cellen) är ovan nämnda caspaser och endonukleaser. Användningsplatsen för deras verkan (proteolys) är (fig 14):

cytoplasmatiska proteiner - cytoskelettproteiner (fodrin och aktin). Hydrolysen av Fodrin förklarar förändringen i cellytan - "korrugeringen" av plasmolemma (utseendet på implantat och utsprång på den);

proteiner från vissa cytoplasmatiska regulatoriska enzymer: fosfolipas A₂, proteinkinas C och andra;

kärnproteiner. Proteolys av kärnproteiner upptar huvudplatsen i utvecklingen av apoptos. Strukturella proteiner, replikations- och reparationsenzymproteiner (DNA-proteinkinaser, etc.), reglerande proteiner (RRb, etc.) och endonukleasinhibitorproteiner förstörs.

Inaktivering av de sista gruppens endonukleasinhibitorproteiner leder till aktiveringen av endonukleaser, det andra "verktyget" av apoptos. För närvarande betraktas endonukleaser och i synnerhet Ca2 +, Mg2 + -avhängigt endonukleas, som det centrala enzymet för programmerad celldöd. Det spjälkar DNA inte i slumpmässiga ställen, men endast i länksidor (anslutande platser mellan nukleosomer). Därför lyseras inte kromatin, men endast fragmenterad, vilket bestämmer den karakteristiska, strukturella egenskapen hos apoptos.

På grund av förstörelsen av protein och kromatin bildas olika fragment, apoptotiska kroppar, i cellen och slänger loss från det. De innehåller rester av cytoplasma, organeller, kromatin, etc.

Steg 4 - borttagningsstadiet av apoptotiska kroppar (cellfragment). Ligander uttrycks på ytan av apoptotiska kroppar, de är igenkända av fagocytiska receptorer. Processen att detektera, absorbera och metabolisera fragment av en död cell uppträder relativt snabbt. Detta hjälper till att undvika innehållet i de döda cellerna i miljön och sålunda, som nämnts ovan, utvecklas inte den inflammatoriska processen. Cellen dör "tyst" utan att störa "grannarna" ("tyst självmord").

Programmerad celldöd är viktig för många fysiologiska processer. Associerad med apoptos

upprätthålla normala processer för morfogenesprogrammerad celldöd under embryogenesen (implantation, organogenes) och metamorfos;

underhåll av cellulär homeostas (inklusive eliminering av celler med genetiska störningar och infekterade med virus). Apoptos förklarar den fysiologiska involutionen och balanseringen av mitoser i mogna vävnader och organ. Till exempel celldöd i aktivt prolifererade och självförnyande populationer - tarmepitelceller, mogna leukocyter, erytrocyter. Hormonellt beroende involution - endometrial död i slutet av menstruationscykeln;

urval av celltyper inom en befolkning. Till exempel bildandet av den antigenspecifika komponenten i immunsystemet och hanteringen av genomförandet av dess effektormekanismer. Med hjälp av apoptos elimineras kloning av lymfocyter (auto-aggressiva) som är onödiga och farliga för kroppen. Jämfört nyligen (Griffith T.S., 1997) visade vikten av programmerad celldöd i skyddet av "immunologiskt privilegierade" zoner (inre ögon och testiklar). Med passage av de histo-hematiska barriärerna i dessa zoner (vilket sällan händer) dör effektor-T-lymfocyter (se ovan). Inkluderingen av mekanismerna för deras död säkerställs genom interaktionen mellan Fas-ligandbarriärceller med F-receptorerna i T-lymfocyten, varigenom utvecklingen av auto-aggression förhindras.

Apoptos roll i patologi och typerna av olika sjukdomar associerade med nedsatt apoptos presenteras i form av ett diagram (fig 15) och tabell 1.

Naturligtvis är värdet av apoptos i patologin mindre än nekros (kanske detta beror på bristen på sådan kunskap). Emellertid har dess problem i patologin en något annorlunda karaktär: den utvärderas i enlighet med svårighetsgraden av apoptos - förstärkning eller försvagning vid vissa sjukdomar.

http://studfiles.net/preview/6446472/page:6/

Celldöd: nekros och apoptos, deras typer, orsaker, stadier, utvecklingsmekanismer, skillnad och mening.

Två kvalitativt olika varianter av celldöd är kända: nekros och apoptos.

NEKROS

Nekros är döden för den skadade cellen i sig, åtföljd av den irreversibla upphörandet av dess vitala aktivitet. Nekros är det sista steget av cellulära dystrofer eller konsekvensen av den direkta verkan på cellen av skadliga faktorer med signifikant (destruktiv) styrka. Nekros är vanligtvis åtföljd av ett inflammatoriskt svar.

Paranekros och nekrobios.

Nekros föregås av paranekros (metaboliska och strukturella förändringar är fortfarande reversibla) och nekrobios. Vid nekrobiosstadiet blir patogena förändringar irreversibla och leder till nekros. De viktigaste länkarna till patogenesen av nekros är densamma som vid cellskada, men när nekros utvecklas blir de maximalt intensifierade och utvecklas mot bakgrund av otillräckliga adaptiva mekanismer (skydd och regenerering av skadade strukturer, kompensation för störda cellprocesser).

Lysis och autolys.

Nekrotiska celler genomgår destruktion (lys) med lysosomala enzymer och fria radikaler.

Hydrolysen av intracellulära komponenter och extracellulär substans uppträder under påverkan av enzymer lysosomer av förändrade celler. Utsläppandet av lysosomala enzymer bidrar till utvecklingen av intracellulär acidos.
Destruktion av skadade cellkomponenter utförs med deltagande av reaktiva syrearter och fria radikaler. Det finns fakta om intensifieringen av fria radikaler och lipoperoxidreaktioner vid akut inflammation, mekanisk skada vid vissa infarktsteg (en särskild form av nekros som utvecklas till följd av nedsatt blodtillförsel till vävnaden), tumörtillväxt (åtföljd av att ett stort antal både maligna och omgivande normala celler dör) och andra patologiska processer.

Dessa två mekanismer ger självförstöring av cellstrukturer (autolys).

Förstörelsen av skadade och nekrotiska celler sker med deltagande av andra celler - fagocyter, såväl som mikroorganismer. I motsats till autolytisk sönderfall betecknas den senare mekanismen som heterolytisk.

apoptos

Apoptos är en annan typ av celldöd.

APOPTOSIS är en form av död hos enskilda celler som sker under påverkan av extra- eller intracellulära faktorer, vilket uppnås genom att aktivera specialiserade intracellulära processer reglerade av vissa gener.

Således är apoptos en programmerad celldöd. Detta är dess grundläggande skillnad från nekros. En annan fundamental skillnad mellan apoptos och nekros är att apoptosprogramet utlöser en informationssignal, medan cellnekros utvecklas under inverkan av ett skadligt medel. Vid slutet av nekros sker cellys och dess innehåll frisätts i det extracellulära utrymmet, medan apoptos slutar med fagocytos av fragment av en förstörd cell. Nekros är alltid en patologi, medan apoptos observeras under många naturliga processer, liksom vid cellanpassning till skadliga faktorer. Apoptos, i motsats till nekros, är flyktig och kräver syntes av RNA och proteiner.

Exempel på apoptos.

Programmerad celldöd; Död av celler som utför sin funktion; degenerering; Eliminering av auto-aggressiva T-celler; aging; transfektion; Cellskador; Tumörtillväxt

Mekanismen för apoptos.

Vid implementering av apoptos är det villkorligt möjligt att skilja fyra steg.

Inledningsskede

På detta stadium mottas informationssignalerna av cellen. Det patogena medlet är antingen en signal eller orsakar alstring av en signal i cellen och dess ledning till intracellulära regulatoriska strukturer och molekyler.

Steg av programmering.

På detta stadium realiserar specialiserade proteiner antingen en signal till apoptos genom att aktivera ett verkställande program (dess effektorer är cysteinproteaser - caspaser och endonukleaser) eller blockerar en potentiellt dödlig signal.

Steg av programmet.

Implementeringsstadiet för apoptosprogrammet (verkställande, effektor) består i den faktiska celldöd som utförs genom aktivering av proteolytiska och nukleolytiska kaskader.

Steg av borttagning av fragment av döda celler.

På ytan av apoptotiska celler uttrycks ligander, med vilka receptorerna av fagocytiska celler interagerar. Fagocyter upptäcker snabbt, absorberar och förstör apoptotiska kroppar. På grund av detta kommer innehållet i den förstörda cellen inte in i det extracellulära utrymmet, och det finns ingen inflammatorisk reaktion under apoptos. Denna egenskap särskiljer apoptos från nekros, vilket åtföljs av utvecklingen av perinekrotisk inflammation.

http://alexmed.info/2018/05/22/%D0%B3%D0%B8%D0%B1%D0%B5%D0%BB%D1%8C-%D0%BA%D0%BB%D0% B5% D1% 82% D0% BE% D0% BA% D0% BD% D0% B5% D0% BA% D1% 80% D0% BE% D0% B7% D0% B8% D0% B0% D0 % BF% D0% BE% D0% BF% D1% 82% D0% BE% D0% B7% D0% B8% D1% 85% D0% B2% D0% B8% D0% B4% D1% 8B /

Nekros, steg

planen

1 Nekros, steg

2 Död. Tecken på döden

3 postmortem ändringar

introduktion

Död som ett biologiskt koncept är ett uttryck för den irreversibla upphörandet av en organisms vitala aktivitet. Vid dödsfallet blir en person en död kropp, ett lik (cadaver). Ur juridisk synpunkt anses kroppen i de flesta länder vara död när en fullständig och oåterkallelig upphörande av hjärnaktivitet uppstår. Men samtidigt förblir ett stort antal celler och vävnader i en legalt död kropp livskraftig.

Det är nödvändigt att veta att celldöd är en permanent manifestation av organismens vitala aktivitet och i ett hälsosamt tillstånd balanseras det genom fysiologisk cellregenerering. Både strukturella komponenter i celler och hela celler slitas ut, blir gamla, dör och kräver ersättning. Att upprätthålla olika organ och vävnader i ett hälsosamt tillstånd är omöjligt utan den "naturliga" fysiologiska förnyelsen, och därför, utan individuella cellers död. Sådan celldöd fick namnet "apoptos 1972. Apoptos är den programmerade celldöden. Den direkta kopplingen av apoptos och många patologiska förhållanden idag är inte längre i tvivel.

Men celldöd kan uppstå i en levande organism som ett resultat av "våldsamma" handlingar av yttre skadliga (patogena) faktorer. Denna celldöd kallas nekros. Döda celler upphör helt att fungera. Celldöd åtföljs av irreversibla biokemiska och strukturella förändringar. Således kan celldöd uppträda på två sätt: nekros och apoptos

1 Nekros, steg

Necrosis (från grekiska. Nekros - död) - död, celler och vävnad döds i en levande organisme som påverkas av patogener. Denna typ av celldöd är inte genetiskt kontrollerad.

Den nekrotiska processen går igenom ett antal steg:

1. Paranekros (cellpest) är ett reversibelt tillstånd i cellen, nära döden;

2. Nekrobios (cellsjukdom) - Det irreversibla förfarandet för cell- eller vävnadsdöd från början av verkan av en patogen faktor till döden.

3. apoptos är en variant av nekros i vilken celldöd inträffar.

4. autolys - sönderdelning av död vävnad under verkan av hydrolytiska enzymer av döda celler.

Termen nekros appliceras efter skadaförändringarna har nått en väsentlig grad. De är vanligtvis indelade i två grupper:

1) kollikationsnekros - baserad på upplösningen av kärnan (karyolys) och cytoplasma (cytolys);

2) koagulationsnekros - kromatinkondensation sker med efterföljande sönderdelning av kärnan och samtidig koagulering av cytoplasman.

Under den initiala perioden av nekros (nekrobios) är cellen morfologiskt oförändrad. Det ska ta 1-3 timmar innan det finns förändringar som känns igen av elektronmikroskopi eller histokemiskt.

Koagulativ (torr) nekros: med denna typ av nekros behåller döda celler sin form i flera dagar. Celler som saknar en kärna ser ut som en massa av koagulerad, homogen, rosa cytoplasma.

1. En hjärtinfarkt är en typ av vaskulär (ischemisk) nekros hos inre organ (utom hjärnan). Detta är den vanligaste typen av nekros.

3. Växande eller tsenkerovskogo-nekros (muskelnekros, ofta den främre bukväggen och låret, med allvarliga infektioner - tyfus och tyfus, kolera).

5. Fetnekros:

- lemmar i ateroskleros och trombos av dess artärer (aterosklerotisk gangrän), utplånande endarterit;

- frostskada eller brinna;

- fingrar för Raynauds sjukdom eller vibrationssjukdom;

- hud i tyfus och andra infektioner.

Behandlingen består i kirurgisk avlägsnande av död vävnad, med en avgränsningslinje som riktlinje.

Beroende på verkningsmekanismen för den patogena faktorn finns följande:

a) direkt nekros på grund av den direkta verkan av en faktor (traumatisk, toxisk och biologisk nekros)

b) indirekt nekros, som inträffar indirekt genom vaskulära och neuro-endokrina system (allergisk, vaskulär och trofonurotisk nekros).

Orsaker till nekros. Faktorer som orsakar nekros:

- fysisk (skottlind, strålning, el, låga och höga temperaturer - frostskada och brännskador);

- giftiga (syror, alkalier, salter av tungmetaller, enzymer, droger, etylalkohol, etc.);

- biologiska (bakterier, virus, protozoer etc.);

- allergiska (endo- och exoantigener, till exempel fibrinoidnekros i infektionsallergiska och autoimmuna sjukdomar, Arthusfenomenet);

- vaskulär (hjärtinfarkt - vaskulär nekros);

- trophaneurotiska (trycksår, icke-helande sår).

2 Död, tecken på döden

Döden är en oåterkallelig upphörande av organismens vitala aktivitet, det oundvikliga slutstadiet av den enskilda existensen av ett separat levande system.

Beroende på orsaken till starten är döden klassificerad:

a) Naturlig (fysiologisk) död;

b) För tidigt (dödsfall från sjukdom);

c) Våldsam död (mord, självmord, trauma, etc.).

Naturlig död uppstår hos personer i ålderdom och långlivare som ett resultat av kroppens fysiska (fysiologiska) slitage (fysiologisk död). Termen för mänskligt liv är inte etablerat, men om du styrs av vår planets livslängd kan det vara 150 år eller mer.

Våldsam död observeras som en följd av sådana handlingar (avsiktligt eller oavsiktligt), såsom mord, självmord, död från olika typer av skador (till exempel gatu-, industri- eller hushållstrauma), olyckor (till exempel trafikolycka).

Dödsfall från sjukdomar härrör från livets oförenlighet med de förändringar i kroppen som orsakas av patologiska (smärtsamma) processer. Vanligtvis är dödsfallet från sjukdomen långsamt och åtföljs av en gradvis utrotning av vitala funktioner. Men ibland kommer döden oväntat, som om mitt i full hälsa - en plötslig eller plötslig död. Det observeras vid en dold eller tillräckligt kompenserad sjukdom, där en dödlig komplikation utvecklas plötsligt (riklig blödning vid bristning av en aorta-aneurysm, akut myokardiell ischemi vid trombos av hjärtkärlen i hjärtat, blödning i hjärnan under hypertoni etc.)

Beroende på utvecklingen av reversibla eller irreversibla förändringar i organismens vitala aktivitet, särskiljs klinisk och biologisk död.

Dödsuppkomsten föregås alltid av terminaltillstånd - före diagonalt tillstånd, ångest och klinisk död - som totalt sett kan variera i olika tider, från flera minuter till timmar och jämn dagar. Oavsett takt. Om inga återupplivningsåtgärder har vidtagits eller varit framgångsrika, inträffar en biologisk eller sann död, vilket är en irreversibel upphörande av fysiologiska processer vid dödsfallet, föregås det alltid av en tillstånd av klinisk död. celler och vävnader. I det preagonala tillståndet är det ett brott mot centrala nervsystemet (spår eller koma), en minskning av blodtrycket, centraliseringen av blodcirkulationen. Andning är störd, blir grund, oregelbunden, men kanske frekvent. Brist på ventilation av lungorna leder till brist på syre i vävnaderna (vävnadsacidos), men den huvudsakliga typen av metabolism förblir oxidativ. Varaktigheten av det preagonala tillståndet kan vara annorlunda: det kan vara helt frånvarande (till exempel med allvarlig mekanisk skada på hjärtat) och det kan bestå länge om kroppen på något sätt kan kompensera för inhibering av vitala funktioner (till exempel under blodförlust).

Agony är ett försök av en organism under förutsättningarna för förtryck av vitala organers funktioner att använda de sista återstående möjligheterna att rädda livet. I början av ångestet ökar trycket, hjärtritmen återställs, starka andningsrörelser börjar (men lungorna är knappt ventilerade samtidigt - andningsmusklerna som ansvarar för inandning och utandning minskar också). Kan snabbt återställa medvetandet.

På grund av brist på syre i vävnader, ackumuleras oxiderade metaboliska produkter snabbt. Metabolism uppträder övervägande i ett anaerobt mönster, under ångest förlorar kroppen 50-80 g massa (de som ibland förklaras "självvikt") på grund av brinnande ATP i vävnader. Varaktigheten av ångan är vanligtvis liten, inte mer än 5-6 minuter (i vissa fall - upp till en halvtimme). Då sjunker blodtrycket, hjärtslag slutar, andningstopp och klinisk död uppstår.

Klinisk död fortsätter från det ögonblick då hjärtaktivitet, andning och funktion av centrala nervsystemet upphör tills dess att irreversibla patologiska förändringar utvecklas i hjärnan. I en tillstånd av klinisk död fortsätter anaerob metabolism i vävnader på grund av de ackumulerade reserverna i cellerna. Så snart dessa reserver i nervvävnaden löper ut, dör hon. Med fullständig frånvaro av syre i vävnaderna börjar nekros av cellerna i cerebral cortex och cerebellum (de delar av hjärnan som är mest känsliga för syreförlängning) på 2-2,5 minuter. Efter cortexens död blir restaureringen av kroppens vitala funktioner omöjlig, det vill säga klinisk död blir biologisk.

I händelse av framgångsrik återupplivning sker vanligtvis klinisk dödsperiod från hjärtstilleståndet till början av återupplivningen (eftersom moderna metoder för återupplivning, såsom upprätthållande av det minsta önskade arteriella trycket, blodrening, artificiell lungventilation, utbytstransfusion eller givartillverkning blodcirkulation, kan stödja nervvävnadens liv under lång tid).

Under normala förhållanden är varaktigheten av klinisk död inte längre än 5-6 minuter. Varaktigheten av den kliniska döden påverkas av dödsorsaken, villkoren, varaktigheten, den döende personen, graden av sin upphetsning, kroppstemperaturen under döden och andra faktorer. I vissa fall kan den kliniska döden vara upp till en halvtimme, till exempel när man dricker i kallt vatten, då det på grund av låga temperaturer, metaboliska processer i kroppen, inklusive i hjärnan, saktar avsevärt. Med hjälp av profylaktisk artificiell hypotermi kan varaktigheten av den kliniska döden ökas upp till 2 timmar. Å andra sidan, under vissa omständigheter, kan den kliniska dödens varaktighet minskas kraftigt, till exempel vid döende från allvarlig blodförlust, kan patologiska förändringar i nervvävnaden som gör att livet är omöjligt omöjligt, utvecklas redan före hjärtstoppet.

Klinisk död är i princip reversibel - modern återupplivningsteknik möjliggör i vissa fall att återställa vitala organers funktion, varefter centralnervsystemet sätts på och medvetandet återvänder. I själva verket är antalet människor som överlevde klinisk död utan allvarliga konsekvenser liten. Efter klinisk död, vid sjukhussjukdomar, överlever cirka 4-6% av patienterna och återhämtar sig fullständigt, ytterligare 3-4% överlever, men får svåra sjukdomar med högre nervös aktivitet, resten dör. I vissa fall kan patienten, med den sena uppkomsten av återupplivning eller ineffektiviteten, på grund av svårighetsgraden av patientens tillstånd, gå vidare till det så kallade "vegetativa livet". Det är nödvändigt att skilja mellan två stater: tillståndet för fullständig avkortning och hjärnans dödsstatus.

Klinisk död är det sista steget att dö. Enligt definitionen av akademiker V.A. Negovsky är klinisk död inte längre liv, men det är inte döden än. Detta är framväxten av en ny kvalitet - en kontinuitetsbrott. I biologisk mening påminner detta tillstånd om anabios, men inte identiskt med detta begrepp. "

Klinisk död är ett reversibelt tillstånd och det enda faktumet att andningen eller blodcirkulationen upphört är inte ett bevis på döden.

Tecken på klinisk död inkluderar:

1) Andningsbrist.

2) Inget hjärtslag.

3) Allmänt pallor eller generaliserad cyanos.

4) Bristande reaktion från elever till ljus.

Varaktigheten av den kliniska döden bestäms av den period under vilken de högre delarna av hjärnan (subcortex och särskilt cortex) kan bevara livskraften under anoxi-tillstånd. Den första perioden av klinisk död varar bara 5-6 minuter. Det här är den tid då de högre delarna av hjärnan bibehåller deras livskraft under anoxi under normotermi. All världspraxis visar att om denna period överskrids kan människor återupplivas, men som ett resultat uppstår avkallning eller till och med decerebration. Men det kan finnas en andra period av klinisk död, vilka läkare måste möta när de ger hjälp eller under särskilda förhållanden. Den andra perioden av klinisk död kan vara i tiotals minuter och återupplivning kommer att vara mycket effektiv. Den andra perioden av klinisk död observeras när speciella förhållanden skapas för att sakta ner degenerationsprocessen av de högre delarna av hjärnan under hypoxi eller anoxi.

Varaktigheten av klinisk död förlängs under hypotermi, med elektrisk chock, med drunkning. När det gäller klinisk praxis kan detta uppnås genom fysiska effekter (hypotermi i huvudet, hyperbarisk syrebildning), användning av farmakologiska ämnen som skapar tillstånd som anabios, hemosorbtion, transfusion av friskt (ej konserverat) donorblod och några andra. Men inte bara i klinisk praxis måste man hantera sådana fall. För några år sedan blinkade i tidningarna ett meddelande om en pojke från Norge, som skridde på isfloden och föll i hålet. Han avlägsnades från isen efter 40 minuter. Och doktorn kunde fullständigt återställa alla sina vitala funktioner, inga förändringar från hans hjärnans del noterades. Under normala förhållanden uppstår död från mekanisk asfyxi på grund av tillslutning av luftvägarna med en vätska, det vill säga från att drunkna, inom 5-6 minuter. Hypotermi, utvecklad när den släpptes i kallt vatten, tillät hjärncellerna att hålla sin livskraft under mycket lång tid, nästan 10 gånger mer än vad gäller normotermi.

Om inga återupplivningsåtgärder har vidtagits eller har misslyckats inträffar biologisk eller sann död, vilket är en irreversibel upphörande av fysiologiska processer i celler och vävnader.

Biologisk död (eller sann död) är en irreversibel upphörande av fysiologiska processer i celler och vävnader.

Tidiga tecken på biologisk död inkluderar:

1) Brist på ögonreaktion på irritation (tryck)

2) Opacification av hornhinnan, bildandet av torkningstrianglar (fläckar Larcher).

3) Utseendet på "kattögon" -symptomen: med sidokompression av ögongloben omvandlas pupillen till en vertikal spindelformad slits.

I framtiden finns kadaveriska fläckar med lokalisering i sluttande områden av kroppen, då inträffar rigor mortis, sedan kadaverisk avkoppling, kadaverisk sönderdelning. Mortis rigor och dödlig sönderdelning börjar vanligtvis med ansiktsmuskler, övre extremiteter. Tiden för utseende och varaktigheten av dessa tecken beror på miljöens ursprungliga bakgrund, temperatur och luftfuktighet, orsakerna till utvecklingen av irreversibla förändringar i kroppen.

Den biologiska döden för ämnet betyder inte den samtidiga biologiska döden hos vävnaderna och organen som utgör hans kropp. Tiden till döden av vävnaderna som utgör människokroppen bestäms huvudsakligen av deras förmåga att överleva i hypoxi och anoxi. Denna förmåga är olika i olika vävnader och organ. Den kortaste livstiden i anoxi observeras i hjärnvävnaden, för att vara mer exakt, i hjärnbarken och subkortiska strukturer. Stammen och ryggmärgen har större motstånd, eller något motstånd mot anoxi. Andra vävnader i människokroppen har denna egenskap i större utsträckning. Således behåller hjärtat sin vitalitet i 1,5-2 timmar efter starten, enligt moderna begrepp, biologisk död. Njurarna, leveren och några andra organ förblir livskraftiga i upp till 3-4 timmar. Muskelvävnad, hud och vissa andra vävnader kan vara livskraftiga fram till 5-6 timmar efter det att biologisk död har påbörjats. Benvävnad, som är den mest inerta vävnaden hos människokroppen, behåller sin vitalitet i upp till flera dagar. Möjligheten att transplantera organ och vävnader i en persons kropp är förknippad med möjligheten till transplantation, och de tidigare organen efter den biologiska döden avlägsnas, organen transplanteras, ju mer livskraftiga de är, desto större sannolikhet är deras framgångsrika funktion i en ny organism

3 postmortem ändringar

Studien av likfenomenet tillåter oss att lösa ett antal mycket viktiga frågor som klargör dödens omständigheter, nämligen: när döden inträffade, huruvida kroppens ursprungliga läge inte förändrades. Vissa varianter av utvecklingen av postmortemprocesser på ett lik kan ge preliminär information om dödsorsakerna.

De postmortemprocesser som utvecklas på ett lik kan delas in i tre stora grupper med sin biologiska väsen.

1. Tidiga kadaverfenomen - de processer som orsakas av processen med livstidsstöd för organ och vävnader: Dessa är kadaveriska fläckar, rigor mortis, kadaverisk kylning, kadaverisk torkning och autolys.

2. Fenomen av vävnadsöverlevnad - svaren på döende vävnader mot yttre stimuli - elektriska, mekaniska och kemiska. Ju längre tid passerar från dödens ögonblick, desto mindre uppstår dessa reaktioner.

3. Sena kroppsfenomen - förändringar i liket, som uppträder efter fullbordandet av utvecklingen av tidiga likfenomen, inbegriper dem: ruttning, mummifiering, skelettisering, adipolent vax, torvbränning. Dessa processer är nära relaterade till skador på lik av djur och växter.

Postmortemförändringar förekommer i en specifik sekvens: kylning av ett lik, rigor mortis, omfördelning av blod, likfläckar, kadaverisk torkning och kadaverisk sönderdelning.

Kylets avkylning resulterar i att värmen upphör i kroppen efter döden och den gradvisa utjämningen av temperaturen med omgivningen.

Rigor mortis uppstår som ett resultat av ATP-försvinnandet och ackumuleringen av mjölksyra, vilket orsakar muskelspänning. Initialt utsätts ansiktsmuskler för rigor mortis, sedan till nacke, stam och extremiteter. Rigor mortis tillåts i samma sekvens.

Omfördelning av blod uttrycks i blodflödet i venerna och vid minskning av blodtillförsel till artärerna.

Kadaverösa fläckar uppstår som en följd av omfördelning av blod med avtappning under inverkan av tyngdkraften i kroppens nedre delar.

Kadaverisk torkning beror på förångning av fukt från kroppens yta. Det börjar med torkning av hornhinnan, slemhinnorna blir torra. samma

Utseendet och utvecklingen av deceaser påverkas av många externa och interna faktorer. Kännedom om deras inflytande på processer av posthumma förändringar av liket är nödvändigt, eftersom det inte är omöjligt att använda dynamiken i posthumösa processer för att lösa rättsmedicin och följaktligen utredande uppgifter.

De viktigaste interna faktorerna i denna plan är: graden av fett, ålder, närvaron av allvarliga kroniska eller akuta sjukdomar, graden av alkoholism i kroppen och några andra. Dödsorsaken och de fenomen som åtföljer den, såsom blodförlust, varaktighet och svårighetsgrad i agonalperioden, etc. har ett betydande inflytande på dessa processer. Klädets natur är av betydelse. De yttre förhållanden som påverkar utvecklingen av postmortemprocesser innefattar: omgivande temperatur, fuktighet, utveckling av miljöens flora och fauna.

slutsats

Nekrotiska processer uppträder i kroppen hela tiden. Detta beror på regelbunden cellförnyelse (vissa dör, och nya är födda för att ersätta dem). Nekrotiska förändringar kan förekomma både i enskilda celler, i olika delar av vävnader, organ och i organ som helhet. Nekros hos vitala organ, särskilt i deras stora områden, leder ofta till döden. Dessa är hjärtinfarkt, hjärnans ischemiska nekros, nekros av njurens kortikala substans, progressiv nekros av levern, akut pankreatit, komplicerad av pankreatisk nekros. Ofta är vävnadsnekros orsaken till svåra komplikationer hos många sjukdomar (hjärnsprickning under myomalaki, förlamning under hemorragisk och ischemisk stroke, infektioner med massiva bäddar, förgiftning på grund av exponering för kroppen av vävnadsuppdelningsprodukter, till exempel benkörning i benen).

litteratur

1. A.V. Zinserling, V.A. Zinserling. Patologisk anatomi. - Handledning för barnläkare. fakulteter för medicinska skolor. - S. - P.; SOTIS, 1998. - 370 sid.

2. Strukov A.I. Serov V.V. Patologisk anatomi. - Kharkov: Fakta, 2000 - 863 sid.

3. Eingorn A.G. Patologisk anatomi och patologisk fysiologi - M.: Medicine, 1983. - 304s.

4. Strukov A.I. Patologisk anatomi. - 1993. - 688s.

http://znakka4estva.ru/dokumenty/medicina-zdorove/nekroz-stadii/

Sociala Nätverk

Facebok Twitter linked In

1 Nekros, steg

nekros

Orsaker och symtom på nekros, utfall och förebyggande

Orsaker till nekros

Nekros symtom

Typer av nekros

Diagnos av nekros

Nekrosutfall

Nekrosbehandling

Nekros. ALLMÄN DÖD

Steg av cellnekros

Celldöd: nekros och apoptos, deras typer, orsaker, stadier, utvecklingsmekanismer, skillnad och mening.

NEKROS

Paranekros och nekrobios.

Lysis och autolys.

apoptos

Exempel på apoptos.

Mekanismen för apoptos.

Nekros, steg

3 postmortem ändringar

Sociala Nätverk

Läs Mer Om Användbara Örter

Bär

Nötter