Utvecklingen av bukspottskörteln, vissa experter associerar med en signifikant ökning av nivån av serumamylas, vilket ökar permeabiliteten hos kärlmembran. Andra tror att den edematösa vätskan från parapankreatisk fiber tränger igenom membranets esophageal öppning som ett resultat av bröstets sugverkan vid inandningstillfället. Utsöndring i pleurhålan är också möjlig med transfrenisk penetrering av enzymer i bröstkaviteten. På detta sätt uppträder metastasering av cancerceller också.

I pankreatit kännetecknas pleurisyck av en hög nivå av amylasexsudat. Andra specialister, på grundval av en studie av effusion i pleuralhålan hos patienter, fann att en hög nivå av amylas och exudat också finns i pleurisy av en annan, särskilt cancer och tuberkulos, etiologi. Författarna drar slutsatsen att en hög nivå av exudatamylas, även i kombination med en ökning av serumamylasaktivitet, inte är ett särskilt tecken på pankreatogen pleurisy och delar hypotesen av tyska experter, enligt vilken tumörceller kan producera amylasliknande substans.

Mekanismen för utveckling av pleurreaktionen i pankreatit kan representeras som en manifestation av den parapneumoniska reaktionen under förhållanden med hög serumamylasnivå (enzymatisk berusning) med nedsatt funktion i bukenorganen (bukspottkörtel, lever, tarmar). Utvecklingen av bakteriell lunginflammation och pleurisy hos patienter med pankreatit främjas av flatulens, högtstående i membranet, vilket leder till nedsatt ventilation i den nedre lungan och framväxten av mikroatelektas. Det senare kan inte detekteras med radiologiska metoder och bestäms endast genom histopatologisk undersökning. En indirekt bekräftelse på detta är samma högproteininnehåll i exsudatet med enzymatisk pleurisy, som med parapneumonisk genes av pleurisy. Italienska läkare indikerar att den primära pulmonala pleurala patologin kan bero på sjukdomar hos organen i övre bukhålan.

En frekventare kombination av pankreatit med vänster lungskador kan också indirekt bekräfta antagandet om funktionella störningar i matsmältningssystemet, eftersom membranets vänstra kupol är mer labil på grund av egenskaperna hos innervation.

http://doktorland.ru/plevrit-8.html

pleurit

Pleurisy är en inflammatorisk sjukdom i bladen i pleura, som kännetecknas av avsättning av fibrin på sin yta (fibrin eller torr pleurisy) eller genom ackumulering av vätska i pleurhålan (exudativ pleuris).

Normalt är pleura ett tunt genomskinligt skal. Den yttre pleura täcker bröstets inre yta (parietal pleura), medan den inre täcker lungorna, organen i mediastinum och membranet (visceral pleura). Under normala förhållanden mellan laken i pleura finns en liten mängd vätska.

Orsaker till pleurisy

Beroende på orsaken är all pleurisy uppdelad i två grupper: smittsam och icke-smittsam. Infektiös pleurisy är associerad med patogenernas vitala aktivitet. De orsakssamband som orsakas av infektiös pleuris kan vara:

• bakterier (pneumokocker, streptokocker, stafylokocker, hemophilus bacillus och andra).
• Mycobacterium tuberculosis.
• Protozoer, till exempel amoeba.
• svampar.
• parasiter, till exempel echinokocker.

I regel förekommer en sådan pleurisy på bakgrund av lunginflammation, aktiv lungtubberkulos, sällan med abscess i lung- eller subfreniskt utrymme.

Noncommunicable pleurisy förekommer i följande sjukdomar:

• maligna tumörer. Detta kan vara antingen en primär tumör i pleura eller en metastatisk lesion i en annan organs tumör.
• Systemiska sjukdomar som systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit och annan systemisk vaskulit.
• Bröstskada och kirurgi.
• Lunginfarkt efter lungtromboembolism.
• hjärtinfarkt (postinfarkt Dresslers syndrom).
• Enzymatisk pleuris i akut pankreatit, när pankreatiska enzymer löser pleuran och visar sig vara pleurhålan.
• Terminalt stadium av kroniskt njursvikt (uremisk pleuris).

För förekomst av infektiös pleurisy kräver penetration av mikroorganismer i pleurhålan. Detta kan ske genom kontakt från infektion i lungvävnaden, lymfogen genom lymfströmmen, hematogen - med blodets cirkulation i blodet. I mer sällsynta fall är patogenens direkta penetration från miljön möjligt med bröstskador, såväl som under operationen. Penetrerade mikroorganismer orsakar inflammation i pleura med flytande svettning (exsudat) i pleurhålan. Om kärlens kärl fungerar normalt, suger den här vätskan tillbaka. Fibrin sätter sig på pleurbanorna (protein, i en signifikant mängd finns i effusionen), torr pleurisy bildas. Med processens höga intensitet kan kärlkärlen inte klara av en stor mängd exsudat, det ackumuleras i ett slutet hålrum. I detta fall diagnostiseras exudativ pleurisy.

Schematisk representation av högersidig exudativ pleurisy.

I tumörer skadar giftiga produkter av tumören pleura, vilket leder till bildandet av exsudat och signifikant hindrar dess reabsorption. I systemiska sjukdomar såväl som i vaskulit orsakas pleurisyckan av nederlaget hos lungorna i pleura. Traumatisk pleurisy förekommer som en reaktion av pleura mot blödning. Pleurisy vid kroniskt njursvikt är associerat med verkan av uremiska toxiner. Enzymatisk pleurisy är associerad med irritation av pleura med enzymer från den skadade bukspottkörteln. Vid lunginfarkt passerar icke-infektiös inflammation vid kontakt till pleura. Och med hjärtinfarkt är den ledande rollen i förekomsten av pleurisympad nedsatt immunitet.

Symptom på pleurisy

I de flesta fall utvecklas torrt pleurisy akut. Patienter anger vanligtvis tydligt tidpunkten för sjukdomen. Klagomål i bröstsmärta, feber, uttalad generell svaghet är karakteristiska.

Bröstsmärta är förknippad med irritation av pleurala nervändar med fibrin. Smärtan är ofta ensidig på den drabbade sidan, ganska intensiv, med en tendens att öka med djupt andetag, hosta, nysning. Kroppstemperaturen stiger till 38 ° C, sällan högre. Med den gradvisa uppkomsten av sjukdomen i början kan kroppstemperaturen vara normal. Också orolig för generell svaghet, svettning, huvudvärk, intermittent smärta i muskler och leder.

I exudativ pleurisycka orsakas symtom av vätskans ackumulation i pleurhålan. Klagomål varierar beroende på sjukdomsuppkomsten. Om exudativ pleuria inträffade efter fibrin, är det möjligt att spåra en tydlig kronologi av händelser. Vid sjukdomsuppkomsten är patienten orolig för intensiv ensidig smärta i bröstkorgen, vilket förvärras genom att man tar ett djupt andetag. Då, när ett exsudat bildas, försvinner smärtan, och en känsla av tyngd, tryck i bröstet, andfåddhet kommer till sin plats. En torr hosta, feber och generell svaghet kan också uppstå. Om exudativ pleurisy förekommer primärt, då är smärtsyndromet inte i detta fall karaktäristiskt. Samtidigt klagar patienterna på generell svaghet, svettning, feber, huvudvärk. Efter några dagar framträder andnöd, en känsla av tyngd i bröstet med liten ansträngning, och med en stor mängd exsudat - i vila. Samtidigt förbättras icke-specifika symtom på förgiftning.

I händelse av ovanstående klagomål är ett brådskande behov av att kontakta terapeuten. Med en progressiv försämring av tillståndet (ökning av kroppstemperatur, andningssvårigheter, ökad dyspné) indikeras sjukhusvistelse.

Diagnos av pleurisy

Extern undersökning, som utförs av en läkare, är mycket viktigt för diagnos av pleurisy och bestämning av dess natur. Under auskultation (lyssnar på lungorna i olika andningsfaser med ett stetoskop) kan ett pleural friktionsbull detekteras, vilket är specifikt för fibrinös pleuris, i exudativ pleurisy under perkussion (tappning av ett specifikt område för att detektera karakteristiska ljudfenomen) noteras ett slagljud över effusionsområdet. Således är det möjligt att bestämma fördelningen av exudat i pleurhålan.

I allmänhet noteras biokemiska blodprov icke-specifika inflammatoriska förändringar: accelererad ESR, ökat antal vita blodkroppar; utseendet eller ökningen av koncentrationen av inflammatoriska proteiner-CRP, seromucoid och andra.

Instrumentala metoder spelar en viktig roll vid diagnosen pleurisy, eftersom de tillåter dig att se lesionsområdet och bestämma arten av inflammatorisk process. När lungans strålning är i fråga om fibrinös pleuris, är det möjligt att bestämma den höga stående av membrankupolen på den drabbade sidan, vilket begränsar rörligheten för lungfälgen under andningen, såväl som komprimering av pleurabladet.

Radiografi av lungorna i fibrinös pleuris. Pilen visar den förtjockade pleura.

I exudativ pleurisy är en förladdad, reducerad lungmängd på den drabbade sidan karakteristisk, under vilken ett fluidlager är synligt, homogent eller med inneslutningar.

Radiografi av lungorna med exudativ pleurisy. Pilen visar ett lager av vätska.

Ultraljudsundersökningen av pleurhålorna med fibrinös pleurisy avslöjar fibrinavsättning på pleura med förtjockning och med det essudativa skiktet av vätska under lungan. Naturen hos effusionen, och ofta orsaken till pleuris, bestäms på grundval av exudatanalys erhållen som ett resultat av pleural punktering.

Pleurisy behandling

Behandling av pleurisy ska vara omfattande, individuell och riktade mot orsaken till sjukdomen. Vid pleurisyck orsakad av infektioner, visas användning av bredspektrum antibakteriella läkemedel under de första dagarna. Sedan, efter bestämning av patogenen, rekommenderas specifik terapi. Antiinflammatoriska läkemedel (voltaren, indometacin) och desensibiliserande terapi används också.

Non-infectious pleurisy är vanligtvis en komplikation av en annan sjukdom. Därför är, tillsammans med icke-specifik behandling, komplex behandling av den underliggande sjukdomen nödvändig.

Kirurgisk evakuering av exudatet utförs i följande fall:

• En stor mängd exsudat (brukar nå II ribben);
• Vid kompression genom utsöndring av omgivande organ
• förhindra utveckling av empyema (bildande av pus i pleurhålan) i pleura.

För närvarande rekommenderas enstegsavlägsnande av högst 1,5 liter exsudat. Med utvecklingen av empyema efter evakueringen av pus i pleurens hålighet injiceras en lösning med ett antibiotikum.

Pleural punktering utförs vanligen under stationära förhållanden. Denna manipulation utförs i patientens läge som sitter på en stol med stöd framåt på armarna. I regel utförs punktering i det åttonde interkostala utrymmet längs bröstets bakre yta. Anestesi utförs vid platsen för den föreslagna punkteringen med novokainlösning. Med en lång, tjock nål pierger kirurgen vävnaden i skikt och går in i pleurhålan. Nålen börjar tömma exsudat. Efter att ha avlägsnat rätt mängd vätska tar kirurgen bort nålen och en steril förband appliceras på punkteringsplatsen. Efter punkteringen är patienten under övervakning av specialister i flera timmar på grund av risken för tryckfall eller utveckling av komplikationer i samband med punkteringstekniken (hemotorax, pneumothorax). Nästa dag rekommenderas en kontrollradio av bröstorganen. Därefter kan patienten med god hälsa skickas hem. Pleural punktering är inte en komplicerad medicinsk procedur. Preoperativ förberedelse, och även efterföljande rehabilitering, är i regel inte nödvändig.

Fibrinös pleurisy karaktäriseras av en fördelaktig kurs. Vanligen, efter 1-3 veckors behandling, slutar sjukdomen i återhämtning. Undantaget är pleurisy i tuberkulos, som kännetecknas av en lång trög kurs.

Under exudativ pleuris utmärks flera steg: i det första steget bildas ett intensivt exsudat och hela klinisk bild som beskrivits ovan avslöjas. Detta steg, beroende på orsaken till inflammation och patientens samtidiga tillstånd, tar 2-3 veckor. Då kommer stabiliseringssteget, när exsudatet inte längre bildas, utan dess omvänd sugning också. Vid slutet av sjukdomen avlägsnas exsudatet från pleurhålan genom naturliga eller artificiella medel. Efter avlägsnande av exsudatet bildas bindvävsfibrer - vidhäftningar ofta mellan pleuralplåtarna. Om adhesioner uttalas kan detta leda till nedsatt rörlighet i lungorna vid andning, utveckling av stillastående händelser, där risken för reinfektion ökar. I de flesta fall upplever patienter med exudativ pleurisy efter behandling full återhämtning.

Komplikationer av pleurisy

Komplikationer av pleurisy inkluderar: bildandet av vidhäftningar i pleuralhålan, pleural empyema, cirkulationsstörningar på grund av kompression av kärlen med en stor mängd exsudat. Mot bakgrund av inflammation, särskilt med långvarig ström eller återkommande pleurisy, förtjockning av pleura blad, deras fusion med varandra, liksom bildandet av vidhäftningar. Dessa processer deformerar pleurhålan, vilket leder till nedsatt respiratorisk rörlighet i lungorna. Dessutom kan hjärtan skiftas på grund av vidhäftningen av perikardiet med pleurabladet. Med en uttalad vidhäftningsprocess är risken för andnings- och hjärtsvikt hög. I detta fall visas kirurgisk separation av pleuralplåtar, avlägsnande av vidhäftningar. Empyema uppstår med suppuration av exsudatet.

Prognosen för utveckling av pleural empyema är alltid allvarlig, dödlighet hos äldre och försvagade patienter är upp till 50%. Misstänkt exudatuppuration i följande fall:
• samtidigt som man behåller hög kroppstemperatur eller återkomst av feber på bakgrund av antibiotikabehandling.
• med utseende eller förstärkning av smärta i bröstet, andnöd.
• samtidigt som en hög nivå av blodleukocyter upprätthålls på grund av antibiotikabehandling, såväl som tillsats av anemi.

För diagnos av pleural empyema är det nödvändigt att utföra en pleural punktering. Om det finns pus i punctatet, ett stort antal leukocyter och bakterier är diagnosen av pleural empyema utan tvekan. Kirurgisk behandling består av att evakuera purulenta innehåll, tvätta pleuralhålan med antiseptiska lösningar samt massiv antibiotikabehandling.

En annan farlig komplikation av exudativ pleurisy är kompression och blandning av blodkärl under ackumulering av en stor volym vätska. Om blodflödet till hjärtat är svårt, inträffar döden. För att rädda patientens liv i en nödsituation visas flyt av vätska från pleurhålan.

http://medicalj.ru/diseases/otorhinolaryngology/948-plevrit

Komplikationer och effekter av kronisk pankreatit

Den kroniska karaktären av utvecklingen av bukspottskörteln i bukspottskörteln verkar vara en lång återkommande inflammatorisk process, kännetecknad av en långsam kurs av patologiska förändringar i sin struktur på cellnivå och progressionen av körtelnsufficiens på funktionell nivå. I större utsträckning är det män som drabbas av kronisk form av pankreatit. Enligt den genomsnittliga data sker utvecklingen av denna patologi mot bakgrund av underbehandlad akut pankreatit och mer än 70% av kronisk pankreatit utvecklas när överdriven konsumtion av alkoholhaltiga drycker. Komplikationer av kronisk pankreatit kan leda till allvarliga konsekvenser som påverkar inte bara själva bukspottkörteln, utan också negativ påverkan på funktionen och tillståndet hos andra inre organ hos personen på ett eller annat sätt i samband med den drabbade körteln. I den här översynen tar vi en närmare titt på hur farlig denna sjukdom kan vara, vilka kroniska pankreatitskomplikationer kan utvecklas, hur de påverkar patientens allmänna välbefinnande samt de viktigaste förebyggande åtgärderna för komplikationer och de mest populära metoderna för behandling av kronisk pankreaspatologi hemma.

Vad är farlig kronisk pankreatit

Obehandlad akut destruktiv pankreatit orsakar ofta utvecklingen av den kroniska formen av denna sjukdom. Som en provocerande faktor saknas en korrekt behandling och en kränkning av alla rekommendationer från den behandlande läkaren för förebyggande åtgärder.

Regelbundna effekter på kroppen av irriterande faktorer bidrar till aktivering av processer med fördröjd förstöring av körtelstrukturen, liksom utvecklingen av inflammation som leder till upprepade attacker av akut pankreasjukdom.

Dessutom, mot bakgrund av en långsam progression av inflammatoriska reaktioner i körtelen, har sådana effekter som:

• utvecklingen av diabetes;
• bildandet av njursvikt, utvecklingen av pyelonefrit och andra njursjukdomar;
• leversvikt;
• förekomsten av purulenta processer;
• bildandet av sepsis;
• obstruktion i tarmarna;
• bildandet av en godartad tumör;
• cancerutveckling;
• förvärring av bukspottskörtelnekrotiska skador av organvävnadskonstruktioner;
• bildandet av trombos i mjältens venösa kanaler;
• ytterligare spridning av inflammation som påverkar andra inre organ.

Om den inflammatoriska processen inte fördröjs i kronisk pankreatit, kommer de destruktiva processerna att utvecklas, vilket i slutändan kan leda till ett fullständigt misslyckande av funktionaliteten hos detta organ, och utan bukspottskörtelnzymer blir genomförandet av matsmältningsförfaranden omöjligt, liksom det fortsatta underhållet av patientens liv.

Det är också värt att notera att beräknad pankreatit passerar ofta in i malignitetsstadiet och vidareutvecklingen av den onkologiska processen. Men förutom sådana förändringar från den fysiologiska sidan spelas en viktig roll av den psykologiska faktorn.

Konstant känsla av obehag i kroppen, rädsla för resten av livet och olika restriktioner i kosten och andra områden av patientens liv, orsaka depression och apati till allt.

Vad orsakar kronisk pankreatit

Den progressiva fasen av bukspottskörtelbesvär med kronisk karaktär kan provocera bildandet av en infektiös försegling i det drabbade organs hålighet, liksom utvecklingen av inflammation med den purulenta karaktären av manifestationen av bukspottskörteln och gallgångarna i kaviteten. Kanske kan bildandet av erosiva lesioner i matstrupen, ulcerösa lesioner i mage och tarmar och komplikationer utvecklas, åtföljd av inre blödningar, obstruktion av duodenalsår och utseendet av fria vätskemassor i bukhålan eller bröstet.

I vissa fall kan fistelbildning utvecklas med tillgång till bukhålan. Kronisk pankreatit, som har utvecklats i mer än ett år, kan leda till att klyftens storlek kommer att ändras till parametrar som kommer att utöva ett intensivt tryck på kaviteten i tolvfingertarmen, vilket kommer att hindra passage av mat genom den. För att lösa denna situation kommer endast operation.

Den kroniska formen av patologin kan orsaka utvecklingen av neuropsykiatriska störningar, som manifesteras av nedsatta tankeprocesser, minskad förmåga att memorera och sänka intelligensnivåerna.

Tänk på vad som leder till kronisk pankreatit.

komplikationer

Komplikationer av kronisk form av bukspottskörteln börjar inte manifesteras omedelbart, men efter en viss tid utmärks de följande patologierna bland de farligaste typerna av komplikationer:

• utveckling av obstruktiv gulsot
• progression av pankreatiska ascites;
• bildandet av bukspottskörteln;
• gastrointestinal blödning;
• varicose patologi av venösa kärl i matstrupen och magehålan;
• Progressionen av Mallory-Weiss syndrom;
• nederlag i mag-tarmkanalen genom utveckling av sår med erosiv karaktär av manifestation;
• fistelbildning i bukspottkörteln;
• kolangit;
• utveckling av duodenal stenos
• bildandet av hepatitssyndrom, hepatocellulär insufficiens och encefalopati i levern.

Mekanisk gulsot

Den mekaniska typen av gulsot kallas den patologiska processen, där gallflödet störs, som produceras genom levern längs gallkanalerna i duodenalhålan mot bakgrund av mekaniska hinder.

Obstruktionen av gallvägen utvecklas huvudsakligen mot bakgrund av patologier i organets gallorgan, vilket leder till utseendet på följande patologi klinik:

• gulfärgning av hud och slemhinnor, liksom ögonsklera
• urinen blir en mörkare nyans;
• avföring missfärgad
• klåda på huden
• smärta i buken
• skarp viktminskning
• ökning av kroppstemperatur till subfebrila gränser;
• en ökning av leverens storlek.

Patologin kan variera från ett par dagar till ett halvt år. Behandling av patologi utförs huvudsakligen genom kirurgi.

Bukspottskörtelcancer

Bildandet av buktransduat vid utveckling av en akut eller kronisk form av pankreaspatologi, men utvecklingen av bukspottskörtelcancer är en sällsynt sjukdom. Anledningen till utvecklingen av bukspottskörteltransudat är att pressa och samtidigt bilda en trombos i portalveinsystemet. Effusion i den dekompenserade utvecklingen av cirros och den ökande manifestationen av portalformen av hypertensiv sjukdom förvandlas till utvecklingen av verkliga ascites.

I de flesta fall är ascites mottagliga för patienter som redan har en patologi, såsom en bukspottkörtelcyst som dräner i bukhålan i fria hålen. I rollen som provokerande faktorer kan här vara:

• utveckling av parapankreatit med samtidig progression av hypertoni i lymfkanalen i bröstet;
• uttalad nivå av bukspottskörtelns insufficiens.

Det finns 2 sätt att utveckla en klinisk historia av ascites. I det första fallet, efter debuten av smärtsyndromet är en momentan ansamling av vätska i den peritoneala kaviteten, som orsakas av intensiteten i avancerade lesioner pankreonekroticheskogo körteln och efterföljande bildning av pseudocystor som kommunicerar med peritonealhålan scen. I ett annat fall, med utvecklingen av en subklinisk kurs av kronisk form av bukspottskörteln, sker en gradvis ackumulation av vätska och utvecklingen av ascites.

Att diagnostisera en patologi uppvisar inga särskilda svårigheter. Sjukdomen bestäms av den fysiska metoden, såväl som av ultraljud och röntgen. Ofta utvecklas ascites i kombination med pleural och perikardiell effusion.

Eftersom utvecklingen av bukspottskörtelcancer hos en vuxen beror just på cystiska lesioner i bukspottkörteln, kommer behandlingen av denna patologi att användas i droger och kirurgiska ingrepp.

Pankreatogen pleurisy

Det utvecklas mot bakgrund av perforering av festeringcystor i pleurhålan. Med utvecklingen av en mindre effusion för att diagnostisera förekomst av pleurisy med hjälp av en fysisk metod är det inte alltid möjligt att för att få en mer exakt klinisk bild utförs en röntgenundersökning av bröstet. En pleural punktering utförs också för att bestämma behandlingens taktik.

Gastrointestinal blödning

De huvudsakliga utfällningsfaktorerna för blödning hos patienter med utveckling av kronisk form av pankreatit är följande:

• bildandet av ett brott på en cyste i bukspottkörteln med blödning i duksystemet, såväl som buk- eller pleuralhålan;
• sår med akut erosiv karaktär, lokaliserad i övre GI-kanalen;
• progression av Mallory-Weiss syndrom.

Åderbråck i mag och matstrupe kan fungera som en källa till blödning.

Spatåder i matstrupen och magen

Utvecklingen av denna komplikation bildas genom att pressa portens vener i det drabbade körtelhuvudet, förstorat i yttre parametrar, den drabbade pankreaspatologin, såväl som den växande cystiska bildningen eller under progressionen av trombos.

Åderbråck som orsakar kraftiga reaktiva blödningar, vars huvudskyltar är:

• urladdning av blodig vomitus
• Melenas utseende;
• akut post-hemorragisk anemi
• hemorragisk chock.

Avlägsnandet av patologin består i att genomföra konservativ behandling och minimalt traumatisk operation.

Mallory-Weiss syndrom

Detta syndrom diagnostiseras extremt sällan och står för endast 3% av alla fall med utvecklingen av komplikationer av bukspottskörtelcancer. Den karakteriserar det primära bristning av slemhinnorna i magen och submukosala vägg på bakgrunden av degenerativa störningar i submukosala skikten till utvecklingen av åderbråck och perivaskulär infiltrat mikronekrozom i den övre magmunnen hos magsäcken hålighet.

Eliminering av sjukdomen består i användning av antiemetik, hemostatisk och infusionstransfusionsterapi, mindre ofta kirurgisk ingrepp. Döden är sällsynt.

Erosiva och ulcerativa lesioner i mag-tarmkanalen

Bildandet av erosioner och ulcerösa lesioner i mag-tarmkanalen uppträder oftast i följande fall:

• hos äldre
• med utvecklingen av encefalopati med leversvikt;
• i svår hypoxi med lungskador och respiratorisk lunginsufficiens;
• med hypovolemi
• med utvecklingen av hepatorealt syndrom;
• med bukspottskörteln peritonit, liksom utvecklingen av purulenta septiska processer i bukspottskörteln och bukspottskörtelångan;
• med trauma.

Ofta utvecklas den ansedda komplikationen av en pankreatisk sjukdom utan att visa några symtomatiska tecken. Endast i sällsynta fall kan det manifesteras i form av massiv blödning, urladdning av kräkningar i form av kaffegrund samt hemorragisk chock.

Avlägsnandet av patologin bör genomföras fullständigt, inklusive systemisk hemostatisk och lokal terapi, liksom hemoblockerare av magsekretion, cytoprotektorer och antioxidantläkemedel ska ordineras.

Bukspottkörteln fistel

Fistelbildning uppträder huvudsakligen i huvudet, kroppen eller bukspottkörteln. De kan vara:

• trauma;
• terminalen;
• internt och externt.

Behandling av fistlar består i att applicera en kombination av konservativa metoder och kirurgi.

Inflammation i gallblåsans kanal

Cholangit eller inflammation i gallblåsans kanaler är en av de allvarligaste komplikationerna av cholecystit, som kännetecknas av en kraftig försämring av patientens allmänna välbefinnande.

• enorma frossa;
• ökning av kroppstemperatur till höga gränser;
• kraftig nedgång av krafter;
• svår smärta i huvudet;
• intensiv kräkningar
• aptitlöshet;
• en ökning av leverns och miltens storlek, åtföljd av tråkig smärta.

Principen om eliminering av patologi kan vara i bruk av moderna droger och kirurgiska ingrepp.

Duodenal stenos

Duodenal obstruktion är utvecklingen av en sällsynt komplikation av en pankreatisk sjukdom orsakad av den ökade delen impaktion KDP huvudet i utvecklingen av pankreaspseudotumör pankreatit, cystisk lesioner av stora fickor av huvudet och fortplantningen av den inflammatoriska processen i tarmväggen.

Manifest i form av försvagande kräkningar, utsläpp av ruttna burping och andra klassiska tecken.

Behandlingen består i korrigering av patologiska förändringar i vattenelektrolyt i kroppen med hjälp av infusionsbehandling.

Om en patient har ett dekompenseringsförhållande, föreskrivs blandat näringsstöd av kroppen.

Hepatoprivatsyndrom, hepatocellulär insufficiens och hepatisk encefalopati

Gepatoprivnom syndrom kallad den komplicerade förloppet av svåra sjukdomar i bukspottkörteln, kännetecknad av en kränkning av leverns proteinsyntetiserande funktion.
Hepatocellulär insufficiens är det sista steget i hepateralsyndromet, åtföljt av förlängd kolestas och biliär pankreatit. Den huvudsakliga kliniska manifestationen är utvecklingen av hepatisk encefalopati, som kännetecknas som en komplex kränkning av hjärnsystemet mot bakgrund av en kronisk form eller en akut process för utveckling av en patologisk sjukdom i levern.

Behandlingen av patologi består i att observera en lågprotein diet, användningen av läkemedel med laxerande effekt, antibiotika, aminosyror, etc.

Förebyggande och prognos

Förebyggande av komplikationer överensstämmer med följande aspekter:

• eliminering av feta livsmedel, alkohol och överensstämmelse med ett rationaliserat balanserat kostintag
• uteslutning av rökning
• vattenbalans;
• användningen av vitaminkomplex
• Tidig eliminering av olika sjukdomar i systemet i matsmältningskanalen, hjärtat, leveren och andra delar av kroppen.

Följ alla rekommendationer och nastovleniya läkare, att leda en hälsosam livsstil och att övervaka tillståndet i hela organismen, som en annan form av långsiktiga komplikationer under kronisk pankreatit kan bli klämd ischias eller trigeminusnerven, som är en mycket obehaglig sjukdom.

Uppfyllandet av alla krav hos den behandlande läkaren och efterlevnaden av kosten ger en god indikation på ett positivt resultat och övergången av patologin till scenen med stabil remission vilket ökar överlevnadsfrekvensen för denna sjukdom.

Hembehandling under remission

Hemma i eftergivningsperioden rekommenderas användning av folkrecept i form av te, avkok och infusioner baserat på följande medicinska örter:

• evigt;
• malört;
• pepparmint;
• calendula;
• kamille och mer et al.

Det är också effektivt att använda propolis för beredning av tinktur och användning som ett effektivt stöd för bukspottkörteln.

Som populärt säga säger det att det är lättare att ta bort en sjuk tand genom att eliminera dess rot, snarare än att behandla olika komplikationer av sjukdomar i matsmältningsorganen. För att inte ta upp saken till en rent allvarlig kurs är det därför nödvändigt att utföra alla förebyggande åtgärder för att stödja det drabbade organet, särskilt om barnet har genomgått en pankreatisk körtelkärl. Det är nödvändigt att helt utesluta provocerande faktorer från ditt liv, i form av stress, undernäring, ökad stress och alkohol.

http://pankreatit03.ru/oslozhneniya-hronicheskogo.html

Komplikationer av pankreatit: andra komplikationer av pankreatit

Kronisk pankreatisk ascites

Effekt i bukhålan med OP uppträder ofta, men pankreatisk ascites är ett ganska sällsynt patologiskt fenomen. I vissa fall slutar utvecklingen av effusionsprocessen i bukhålan inte positivt, den reaktiva effusionen efter OP stabiliseras med en tendens att sakta ackumulera. Orsaken till det, som noterat ovan, kan vara kompression och trombos i portalveinsystemet. Detta observeras oftast hos patienter med OP eller en allvarlig CP-attack i en patient med cirros - bukspottkörtelutsläpp mot bakgrund av cirrosdisompensation och ökande symtom på portalhypertension upptäcks i verkliga ascites.

Mycket oftare uppträder bukspottskörtelceller gradvis hos patienter med pankreascystor som dränerar in i bukhålan. Följande faktorer bidrar till utvecklingen av bukspottskörtelcancer: blocket av retroperitoneala lymfkörtlar (parapankreatit) med högt blodtryck i bröstklints lymfatisk kanal, allvarlig protein-energiinsufficiens av typen kwashiorkor.

Det finns två varianter av den kliniska banan av bukspottskörtelcancer. I den första varianten, efter en akut smärtkris, uppstår en snabb ackumulering av vätska i bukhålan, vilket orsakas av utvecklingen av bröstpankreatisk nekros med infångningen av en del av bukspottskörteln, följt av bildandet av en pseudocyst som kommunicerar med bukhålan. Det andra alternativet kännetecknas av en gradvis ackumulering av vätska mot bakgrunden av den subkliniska kursen av CP, vilket oftare observeras vid förstörelsen av en liten del av kronisk bukspottkörtelcyst.

Diagnos är okomplicerad. Asciter bestäms fysiskt, bekräftas av ytterligare studier (ultraljud, röntgenmetoder). Asciter åtföljs ofta av pleurala och perikardiella effusioner, speciellt hos patienter med kombinerad genesis av ascites (portalhypertension, kwashiorkor, hypertoni i bröstkorgs lymfatisk kanal).

Slutligen verifieras diagnosen under laparocentes. Vätskevolymen i bukhålan är ofta signifikant och kan nå 10-15 liter. Vätskan erhållen under laparocentes har en ljusgul färg, proteinhalten är inte mer än 30 g / l, och cytologisk undersökning domineras av lymfocyter. Mindre vanligt har ascites en chylous natur. Aktiviteten av pankreatiska enzymer i ascitisk vätska ökar.

Laparocentes med maximal evakuering av intraperitoneal vätska har en tillfällig effekt, ackumulationen i bukhålan ackumuleras snabbt igen. Upprepad laparocentes bör inte vara, eftersom det bara är en symptomatisk behandling, även om det tillfälligt förbättrar patientens livskvalitet. Upprepad laparocentes förvärrar trofologisk insufficiens och kan provocera utseendet av symptom på kwashiorkor på grund av massiv förlust av protein med askvätska.

För bukspottskörtelcancer rekommenderas farmakoterapi med oktreotid (sandostatin) i vanliga doser i 2-3 veckor, då utförs kirurgisk ingrepp.

Eftersom bukspottkörtelcancer orsakas främst av prostatacystor är den enda adekvata åtgärden kirurgisk behandling, och det säkraste ingreppet är internt dränering av cyster. Som en ytterligare behandling bör man använda läkemedelseffekter som syftar till behandling av alkoholcirros, näringsstöd och korrigering av hypoproteinemi samt diuretika (spironolakton).

Pankreatogen pleurisy

Pleural effusion med pankreatit följer ofta pankreatisk ascites och uppträder oftare i närvaro av en cyste i bukspottkörteln, nära intill membranet, speciellt med dess suppuration, liksom bildandet av bukspottkörtelns fistel som öppnar sig i pleurhålan. Perforering av suppurativ cyst i pleurhålan leder till utveckling av purulent pleurisy.

Diagnos av pleurisy är svårt endast med en liten effusion, när en fysisk undersökning inte alltid avslöjar patognomoniska pleurisymptom. Diagnosen är äntligen etablerad med hjälp av röntgenundersökning av bröstet. Ett viktigt diagnostiskt värde är pleurala punktering, vilket gör att man klargör arten av effusionen och bestämmer taktiken för ytterligare behandling. Dessutom, med en massiv effusion, speciellt purulent, kan punktering i pleurhålan också användas för terapeutiska ändamål (evakuering av exsudat, eliminering av kompression-atelektas, införande av antibiotika i pleurhålan etc.).

Den pankreatogena naturen hos effusionen bekräftas genom att bestämma aktiviteten hos pankreatiska enzymer i den. Om en cystisk-pleuralkommunikation misstänks efter en punktering utförs en kontraststudie (pleurografi med en vattenlöslig kontrast) för att identifiera ett sådant meddelande eller inre bukspottskörteln fisteln.

Om det är uppenbart att orsaken till pleural effusion är en bukspottkörtelcyst, är kirurgisk ingrepp nödvändig på själva cysten (intern eller extern dränering, cystektomi, vänster sidoprojektion i bukspottkörteln etc.). Som en konservativ behandling används octreotid (sandostatin) i en dos av 200 μg subkutant 3 gånger om dagen i flera veckor, vilket signifikant minskar produktionen av cystinnehåll.

blödning

Spatåder i matstrupen och magen

Icke-patogena åderbråck i matstrupen och magen uppträder när en portalven och dess grenar pressas av ett förstorat pankreashuvud eller en pankreascyst eller på grund av deras trombos. Den farligaste är blödning från åderförändrade vener, vars huvudsymptom är: blodig kräkningar eller kräkningar som "kaffegrund", melena, akut post-hemorragisk anemi, hypovolemi, upp till hemorragisk chock.

Konservativ behandling av denna komplikation är adekvat infusionstransfusionsterapi, införandet av etamzilat och stora doser askorbinsyra. För att uppnå lokal hemostas är det effektivt att använda Blackmore-sonden, som i flera timmar (upp till en dag) pressas av blödnings åder i esofagus och cardia. Om sålunda stadigt stoppa gastrisk blödning misslyckas, tillvägagångssätt till operation.

En minimalt traumatisk operation används - gastrotomi och blinkar från insidan av blödningsåren i området av gastro-esophageal junction med föregående ligering av vänster mags- och miltartär. Med åderbråck, som orsakas av portåtrens kompression eller dess grenar med bukspottkörteln, leder avlopp eller avlägsnande av cysten inte bara för att stoppa blödningen, utan också för att åderbråckarna försvinner.

Mallory-Weiss syndrom

Mallory-Weiss syndrom detekteras kliniskt hos mindre än 3% av patienterna, när den inflammatoriska eller destruktiva processen i bukspottkörteln uppenbaras av frekvent eller oväsentlig kräkningar. Den morfologiska grunden för syndromet består av raster i slemhinnan och det submukosala skiktet i magsväggen i området för gastrocefalisk korsning, huvudsakligen från sidan av mindre krökning. För utseendet av tårar behövs en särskild strukturell bakgrund i form av en dystrofisk förändring av submukosalskiktet med vaskulär vaskulär dilatering, perivaskulär infiltrering och mikronekros i hjärtkardialdelen av magen. Betydelsen av subkliniska former av portalhypertension är inte utesluten.

Samma faktorer som bidrar till angreppet av pankreatit, alkoholintag och överspädning, framkallar utvecklingen av Mallory-Weiss syndrom. Vid patogenesen är den huvudsakliga signifikansen hänförlig till diskorrelationen av växlingsfunktionen hos hjärt- och pyloriska sacs, mot vilken en plötslig ökning av intragastriskt tryck under en emetisk handling har en provokerande effekt. Av särskild betydelse är förlusten av magslemhinnan i matstrupen, liksom förekomsten av en liten glidhernia i membranets esofageala öppning.

De kliniska manifestationerna av Mallory-Weiss syndrom består av klassiska tecken på gastrisk blödning och symtom på blodförlust. Man bör komma ihåg att högt blodtryck kan upprätthållas hos unga med edematös pankreatit, trots blödningen, vilket inte motsvarar mängden blodförlust.

Diagnosen Mallory-Weiss syndrom är baserad på uppgifterna om akuta EGDS, vilket gör det möjligt att inte bara fastställa orsaken till blödning och bestämma bristningsdjupet, men att utföra lokal hemostas. Vid EGDS krävs en total undersökning av matstrupen, magen och duodenum, eftersom det ofta är möjligt att identifiera akut erosion och sår hos patienter med OP och exacerbation av CP.

Behandlingen av Mallory-Weiss syndrom innefattar införande av antiemetiska läkemedel: metoklopramid (cerukal) intramuskulärt eller domperidon (motilium) sublinguellt i en daglig dos på 40 mg. Parallellt utförs hemostatisk och infusionstransfusionsterapi. Konservativ kirurgisk behandling består i introduktionen av Blackmore-proben (i 12 timmar) som grund för hemostatisk terapi. I moderna förhållanden anses endoskopisk diatermisk (bipolär) eller laserkoagulering av slemhinnor som alternativ metod. Det är nödvändigt att förskriva PPI (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol) som förhindrar proteolys av en bildad trombus i lumen i magen på grund av den uttalade hämningen av pepsinaktivitet,

Erosiva och ulcerativa lesioner i mag-tarmkanalen

Riskfaktorer för akuta erosioner och sår hos patienter med pankreatit:
• Avancerad ålder
• leverfel med encefalopati
• andningssvikt med svår hypoxemi
• hypovolemi och hemodynamisk instabilitet i samband med det;
• hepatoralt syndrom;
• Pankreasperitonit, purulenta septiska processer i bukspottkörteln och parapancreatisk fiber;
• Traumatisk intervention för nekrotisk pankreatit eller annan pankreatisk sjukdom.

Akuta erosiva och ulcerativa lesioner i den esofagogastroduodenala zonen kan detekteras med en systematisk endoskopisk undersökning hos 2/3 av patienterna med OP. Oftast är erosion och sår lokaliserade i magebotten och i magen, mindre ofta i duodenum. Akuta sår är oftare flera.

Vid utvecklingen av hemorragiska komplikationer är tidsfaktorn viktig - blödning observeras från 3 till 20 dagar efter utvecklingen av bukspottskörteln förstörelse.

I patogenesen av akuta sår, progression av tidiga nekrotiserande sår i slemhinnan och förekomsten av akut blödning som resultat av detta: den försämrade mikrocirkulationen i olika zoner i matsmältningssystemet, överdriven stimulering av magsekretion mot bakgrund av en minskning av alkalisk pankreatisk utsöndring, duodenogastrisk återflöde.

Den kombinerade effekten av ischemi, gallsyror och lysolecitin, hypersekretion av saltsyra och ökad aktivitet av pepsin ändrar regelbundet den tidigare existerande jämvikten i slemhinnan mot aggressionsfaktorerna. Lokala hemostatiska störningar kombineras ofta med en brist på blod koagulationsfaktorer på grund av överträdelser av syntetiskt leverfunktion hos patienter med alkohol CP och CP kompliceras av podpechonochnoy portal hypertension gepatoprivnym syndrom, leversvikt.

I de flesta patienter med pankreatit är akuta erosiva och ulcerativa lesioner asymptomatiska, de visar sällan massiv blödning vid kliniken, kräkningar "kaffegrund" och hemorragisk chock, som ofta uppträder av melena, vilket ofta sker en dag efter blödningen. Den ledande platsen i diagnosen hör till den endoskopiska studien, även om det är möjligt att misstänka blödning hos patienter med nasogastriska eller dubbellumen-nasointestinala prober för enteral matning.

Behandlingen är komplex, inkluderar aktuell (med hjälp av EGDS) och systemisk hemostatisk terapi, användningen av blockers av magsekretion, cytoprotektorer och antioxidanter, följt av införandet av läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen och reparationen.

Vanliga misstag i kirurgiska sjukhus - fullständigt avskaffande av terapi efter att stoppa blödningen, användas som blockerare utsöndring av atropin, pirenzepin, ranitidin i standarddoser eller antacida att "ålder" PPI helt rationella. De valfria läkemedlen i denna situation är omeprazol och lansoprazol för parenteral administrering. Med intensiv blödning är användningen av oktreotid, en syntetisk analog somatostatin, effektiv.

Kirurgisk behandling av akuta sår är indicerat för långvarig eller återkommande blödning, trots åtgärder av systemisk, lokal eller endoskopisk hemostas tillgänglig för denna institution.

Bukspottkörteln fistel

Bukspottskörteln är en av de lilla undersökta problemen med pankreatologi. Detta beror främst på den relativa sällsyntheten hos denna komplikation (även om en ökning av antalet patienter med bukspottskörteln har nyligen noterats). Bukspottskörteln är alltid associerade med bukspottkörteln, kan lokaliseras i huvudet, kroppen eller svansen i bukspottkörteln.

Bukspottskörteln är indelade i:
• traumatisk, postnekrotisk och postoperativ;
• Full (terminal) och ofullständig (sida);
• externa (öppet på huden eller bildas under loppet av såret eller bukhålan sammanhängande purulent) och den inre (mynnar i håligheten pankreatiska cystor, intilliggande organ eller annan hålighet - t.ex. pleurala).

För att diagnostisera yttre bukspottskörteln fisteln är det nödvändigt att bestämma bukspottskörtelnzymer i fistulös urladdning och fistulografi.

Vid behandling av bukspottkörteln fistel är den mest rationella kombinationen av konservativa och kirurgiska metoder. Ofullständiga och okomplicerade fistler behandlas konservativt enligt standard CP-terapiprogrammet med ytterligare rehabilitering av fistulous passage och hålrum och eliminering av maceration runt den fistösa passagen. Konservativ behandling av bukspottkörtelns fistler har blivit mycket mer framgångsrik nyligen på grund av införandet av octreotid (sandostatin) i pankreatologi. Vid användning av detta läkemedel noteras en minskning av mängden utsläpp från det fistösa området med 10 gånger eller mer, vilket möjliggör kompensering för vatten- och elektrolytproblem, sanering av fistelkanalen och eliminering av hudmassering. Det finns bevis för att oktreotid i en daglig dos på 100-300 mcg bidrar till nedläggningen av fistler hos mer än 70% av patienterna inom 6 dagar.

Den långvariga förekomsten av bukspottskörtelns fistlar leder till olika komplikationer: malabsorption på grund av exogen förlust av enzymer; trofologisk insufficiens på grund av malabsorption och förlängd förlust av protein, vätska och spårelement med utsläpp från den fistulous kursen; purulenta komplikationer (fistel suppuration, omentum abscesser, retroperitoneal phlegmon); olika hudskador runt den fistösa kursen (ulcerös dermatit, eksem); arrosiv blödning.

För att bestämma indikationerna för kirurgisk behandling, särskilt med långvarig (4-6 veckor) och ineffektiv konservativ terapi, är det nödvändigt att utföra fistulografi, där man kan identifiera förhållandet mellan den fistologiska kursen med GLP, förekomsten av streck, cystiska formationer. En ökning av varaktigheten av konservativ terapi hos patienter med bukspottkörtelns fistlar förvärrar de omedelbara resultaten av kirurgisk ingrepp. Vid fullständiga eller terminala externa pankreasfistler som är resistenta mot farmakoterapi, kan ocklusionsterapi vara ett alternativ till kirurgisk ingrepp - "tätning" av fisteln och delen av bukspottskörtelkanalen med polymera material.

Gelatoprivat syndrom, tepatocellulär insufficiens och hepatisk encefalopati

Gelatoprivenny syndrom - en komplikation av akuta, svåra sjukdomar i bukspottkörteln. Orsaker till hepatitssyndrom:
• Direkt skada på levern vid bukspottskörtel, hemorragisk eller traumatisk chock, i kombination med bukspottkörteln (den så kallade chockleveran).
• allvarlig destruktiv pankreatit med extrem endotoxikos med otillräcklig behandling (den så kallade pankreato-leverinsufficiensen);
• mikrobiell förgiftning med en starkt invasiv eller generaliserad infektion i stadium av purulenta komplikationer hos OP (det så kallade smittsamt leversvikt eller septisk lever);
• trombos i portalven
• operation i bukspottkörteln (akut eller planerad) med signifikant trauma och otillräckligt bedövningsmedel, särskilt mot bakgrund av signifikant leverdysfunktion före operationen
• extremt uttalad och långvarig kolestas, särskilt mot bakgrund av hypoxisk och toxisk leverskada i samband med operation, OP, abstinenssyndrom, överdosering av hepatotoxiska läkemedel etc.

Svårighetsgraden av det syndrom kännetecknas av olika gepatoprivnogo djupet ändras beloksinteziruyushey leverfunktionen, först av allt, förändringar i halten av serumproteiner (albumin, transferrin, serum kolinesteras), uppkomsten av markörer av cytolys och holsstaza.

Behandlingen är komplex - etiotropisk, patogenetisk och symptomatisk. Etiologiska metoder är olika och syftar till att korrigera syndromets omedelbara orsak. Användningen av hepatoprotektorer (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), antioxidanter (askorbinsyra, Oligogaya-Se, Unithiol etc.), glukokortikoider (prednisolon, metylprednisolon), avgiftningsterapi och näringsstöd är patogenetiskt motiverade. Avgiftning innebär inte bara infusionsterapi utan även extrakorporeal hemokorrigeringsmetoder (plasmautbyte, hemosorption). Oral administrering av enterosorbenter (enterosgel, polyfan) är också effektiv, och laktulos (dufalac) är mycket effektiv.

Hepatocellulär insufficiens - extrem gepatoprivnogo syndrom som kan åtfölja svåra former av OP lång kolestas bland intrapankreatiska kort choledoch blocket Biliary KP ihållande enhet gallgången kalkyl. Utvecklingen av hepatopellär insufficiens hos patienter med pankreatit är sällan fulminant, liksom vid fulminantviral eller läkemedelsinducerad hepatit; oftare fortsätter den längs en långvarig typ, vilket orsakas av en viss hepatostabiliserande effekt av vissa komponenter av intensiv terapi.

Den huvudsakliga kliniska manifestationen av hepatocellulär insufficiens är hepatisk encefalopati. Termen hepatisk encefalopati innebär att hela komplexet av cerebrala störningar utvecklas som ett resultat av akut eller kronisk leverskada. Potentiellt reversibla neurologiska och psykiska störningar varierar i intensitet och kan observeras i olika kombinationer, vilket gör det möjligt att skilja stadierna (svårighetsgrad) av hepatisk encefalopati.

Behandling av hepatisk encefalopati är fortfarande en utmaning, eftersom eliminering av den etiologiska faktorn av sjukdomen inte alltid är möjlig, och nuvarande terapeutiska metoder är multikomponent och inte standardiserade. De flesta gastroenterologer rekommenderar användning av lågprotein näring, användning av laxermedel och olika metoder för mekanisk rengöring av tarmarna, användningen av antibiotika för tarmdekontaminering, mellanmetaboliter av ureacykeln, grenade kedjiga aminosyror, bensodiazepinreceptorantagonister och andra läkemedel.

För att minska ammoniakbildningen i tarmarna används laktulos (duphalac) - en syntetisk disackarid som delas upp i kolon i mjölksyra och ättiksyra, minskar pH i tarmens lumen, undertrycker aktiviteten hos ammonierade bakterier och minskar absorptionen av ammoniak. Dosen av läkemedlet väljes individuellt (från 30 till 120 ml / dag). Om det är omöjligt att administrera läkemedlet oralt, ordineras det i enema (300 ml sirap per 700 ml vatten 2 gånger om dagen).

Det dominerande värdet av hyperammonemi vid patogenesen av hepatisk encefalopati utgör grunden för utnämning av läkemedel som förbättrar neutraliseringen av ammoniak i levern. Det mest utbredda L-ornitin-L-aspartatet.

Hepatocellulär insufficiens kan debuteras med hemorragisk syndrom - näsa och livmoderblödning förekommer, blödningar vid injektionsställen och kanyler i åder, subkutan blödning på benen, på de ställen som utsätts för tryck ökar sannolikheten för gastrointestinal blödning.

Laboratoriekriterier för hepatocellulär insufficiens med baslinjekolestas kännetecknas av hyperbilirubinemi och det finns en "ledarändring" - andelen okonjugerad bilirubin ökar. I fall av leverchock, postoperativt hepateralsyndrom med resultat i encefalopati kan hyperbilirubinemi vara måttlig. Hyperkolesterolemi försvinner, koncentrationen av totalt kolesterol i serum närmar sig den nedre gränsen för normal (3,5 mmol / l) och innehållet i den oesterifierade komponenten av kolesterol reduceras signifikant. Den absoluta mängden albumin (upp till 20 g / l) reduceras kraftigt, trots minskningen av stressig katabolism, otydliga förändringar i urea och tillräcklig plasttillförsel med hjälp av konstgjord näring.

Begränsning av hypoalbuminemi kombineras ofta med hyperasotemi. En signifikant andel kvävehaltiga slagg är kvävepolypeptider som inte är smältbara i levern. Aktiviteten av serumpseudokolinesteras och koncentrationen av ceruloplasmin och transferrin reduceras kraftigt vilket indikerar djupa störningar i leverns proteinsyntetiserande funktion. Utvecklingen av ödemsyndrom, inklusive ascites, är karakteristisk för den långvariga formen av hepatocellulär insufficiens. En viktig roll i utvecklingen av dessa spelas inte bara av progressiv hypoproteinemi och en ökning av portalens venetryck, men också av en minskning av deaktivering av aldosteron i levern.

För hepatocellulär insufficiens kännetecknas av betydande förändringar i coagulogram: progressiv minskning protrombin index (upp till 60% eller mindre), proconvertin (under 40%), en måttlig minskning av fibrinogenkoncentrationer, trots det faktum att vissa patienter med aktiva inflammatoriska processer som vanligtvis bidrar till en hypercoagulable. Samtidigt ökar aktiviteten av fibrinolys och proteolys.

Cytolytiskt laboratoriesyndrom hos dessa patienter kännetecknas av tecken på en negativ ökning av aspartylaminotransferas och en falsk normalisering av de-Ritis-koefficienten. Det finns en hög aktivitet av y-glutamyltranspeptidas, men i de allvarligaste fallen minskar det. Med tanke på en signifikant minskning av aktiviteten hos naturliga faktorer av antioxidantskydd, har även en måttlig ökning av POL (bestämd av koncentrationen av malondialdehyd och dienkonjugat) en negativ effekt på en patients kropp med hepatopati-syndrom och kan orsaka en ökning av hepatocellulär insufficiens.

Framgångsrik behandling av hepatocellulär insufficiens är möjlig endast i prekomastadiet. Substitutionstransfusion, som gör att du kan behålla energiförsörjningen och nivån av prokoagulanter (inhemsk plasma med stora doser vikasol), ger inte en hållbar effekt. Vid användning av energisubstrat (glukos) bör man vara medveten om en minskning av exogen insulintolerans med möjlighet till hypoglixmiskt tillstånd.

En infusionsuppfyllning av albuminbrist med användning av saluretika (vid små skadade njurar) gör det möjligt att minska svårighetsgraden av edematöst ascitesyndrom. För att undertrycka överdriven bakterietillväxt indikeras intag av icke-resorberbara antibiotika såsom kanamycin (upp till 4 g / dag), tobramycin, polymyxin och andra.

De använder direkta antioxidanter (vitamin E upp till 600-800 mg / dag intramuskulärt, dibunol oralt) samt läkemedel som stabiliserar de endogena antioxidantförsvarssystemen (unithiol 5 ml, 2-3 gånger om dagen). Användningen av hepatoprotektorer (Heptral, Essentiale Forte, etc.) kan inte vara effektiv för att bibehålla de patologiska faktorer som leder till hepatocellulär insufficiens.

Minska svårighetsgraden av hyperbilirubinemi med ökande koncentrationer prokoagulanter och minska blod fibrinolytisk aktivitet, ihållande normalisering av serumalbumin, ceruloplasmin (och senare aktiviteten av serumkolinesteras), minskar uttryck av LPO produkter i blodet hos en patient resistent restaurering av medvetande visar hög effektivitet intensiv terapi.

http://medbe.ru/materials/podzheludochnaya-zheleza/oslozhneniya-pankreatitov-drugie-oslozhneniya-pankreatitov/