Allt om trombocytopati

Trombocytopati är inte en sak, utan en hel grupp av ärftliga eller förvärvade patologier som är förknippade med ett brott i blodbildningssystemet. Samtidigt har de en gemensam grund, som kokar ner till blodcellernas underlägsenhet, såsom blodplättar.

Detta hematologiska syndrom kan inte kallas sällsynt, det förekommer hos 5-10% av världens totala befolkning. I barndomen utvecklas ärftliga former av patologi oftast. Och om ett barn har blödning, vars orsaker är omöjliga att fastställa, kommer omkring 35-65% av dem att ske exakt genom felet av trombocytopati. Därför bör barnläkare och barnhematologer vara särskilt försiktiga i detta avseende och skicka barn med sådana symtom för en omfattande diagnos, vilket kommer att ge riktade behandlingar.

Artikelns innehåll:

Typer av trombocytopati

Det finns trombocytopati förvärvade och medfödda. De är i sin tur uppdelade i flera underarter, bland vilka är:

Sjukdomar orsakade av patologisk blodplättsaggregering. Dessa inkluderar Glantsman's trombastheni, första typ av väsentligt atrombium, Pearson-Stob anomali, Scott syndrom, etc. Alla dessa sjukdomar kombineras under generellt namn disaggregation trombocytopati.

Blodsjukdomar orsakade av störning av länken i reaktionen av trombocytfrisättning. Detta kan inkludera essentiell atombom av den andra typen, cyklooxygenasfel, lipoxygenas, etc. Fel kan uppstå under frisättningen av granulerna och deras komponenter.

Disorders of storage pool insufficiency, bland annat: "grå trombocyt syndrom", Kherzhmansky-Pudlak syndrom, TAP-syndrom, brist på täta granuler, etc.

Trombocytopati på grund av ett brott mot deras vidhäftning. Sådana medfödda anomalier innefattar Willebrand-sjukdom, makrocytisk trombodystrofi, Ehlers-Danlos-sjukdom etc.

Blandade blodplättsstörningar, som orsakas av andra medfödda abnormiteter, såsom medfödda hjärtefekter, glykogenos, Marfan syndrom etc.

Förvärvade trombocytopati manifest i en person under hans liv. De utvecklas mot bakgrund av andra sjukdomar. Deras skäl kommer att listas nedan.

Det bör noteras att medfödd trombocytopati diagnostiseras i de allra flesta fall hos barn.

Trombocytopati Symptom

Symtom på trombocytopati kan vara mycket olika. Medfödd trombocytopati kan först manifestera sig själv efter födselns trauma, hypoxi eller annan perinatal patologi. Sjukdomen kan också få sig att känna sig efter att ha inlett förebyggande vaccination, efter att ha besökt en massageterapeut eller efter en tidigare infektion av viral eller bakteriell natur. Även vitaminbrist kan fungera som en utlösande faktor för manifestationen av denna ärftliga patologi.

Oavsett typ av trombocytopati framträder hemorragisk syndrom, vars manifestationer skiljer sig i regelbunden frekvens. Intensiteten av hemorragisk syndrom varierar. En person kan uppleva som ljusblödning och massiv blödning.

Hos barn av de första dagarna i livet är utvecklingen av intrakraniell blödning möjlig, förlängd nonhealing av navelsträngan och blödningen observeras ofta. Mild hemorragisk syndrom manifesteras vid utseende av subkutana blödningar. Dessutom kan de bildas även med vanliga beröring eller på friktionsställen för kläder och kropp. Blödningar i ledhålorna med trombocytopatier observeras inte, vilket gör att de kan särskiljas från hemofili.

Hos unga barn kan sjukdomen få sig att känna av tung och långvarig blödning som utvecklas under utseendet av de första tänderna. Från och med till och med blöder dessa barn från näsan, tandköttet blöder, eventuella repor och andra mindre hudskador läker över en lång tid.

I tonåren har flickor en stor och långvarig menstruation. Ofta klagar deras mamma om ett liknande problem.

Om en person med trombocytopati faller för en operation, kommer även minimalt invasiva förfaranden att åtföljas av långvarig blödning. De utvecklas till exempel efter avlägsnande av en sjukt tand eller resektion av adenoider.

Sällsynta symptom på trombocytopati blöder från matsmältningsorganens organ, utseendet av blod i urinen och blödningar i ögonhinnan.

Personer som lider av trombocytopati, presenteras för läkaren karakteristiska klagomål. Patienterna är oroliga över hudens hud, ökad trötthet, nedsatt prestanda, frekvent yrsel, andfåddhet, ökad nödsituation, lågt blodtryck. Ibland utvecklas svimning. Denna klinik är förknippad med regelbunden blodförlust, vilket leder till utvecklingen av anemi.

Om en person parallellt utvecklar en sjukdom i bindevegen, har han ett brott mot kroppshållning, plana fötter och andra anomalier vid utvecklingen av muskuloskeletala systemet.

Massivt hemorragiskt syndrom leder till blodförlust, som är livshotande.

Orsaker till trombocytopati

Orsakerna till medfödd trombocytopati reduceras till störningar i genstrukturen. Dessa anomalier leder till det faktum att kroppen misslyckas vid nivån av blodplättshemostas. Erfarenhet av sådana avvikelser kan ske både på ett autosomalt recessivt och autosomalt dominant sätt.

Orsakerna till förvärvat trombocytopati är följande:

Hemoblastos av den blandade typen, DIC och disaggregatoriska hyporegenerativa sjukdomar i hemostatiska systemet kan orsaka utvecklingen av trombocytopati.

Myeloproliferativa sjukdomar och essentiell trombocytemi kan bli en utlösande faktor som leder till insolvens av blodplättar.

Faren är B12-bristanemi.

Brott mot vidhäftning och trombocytaggregation eller retraktion av trombocytpropp resulterar i uremi

Myelom, Waldenstrom-makroglobulinemi, monoklonal gammopati kan provocera utvecklingen av trombocytopati.

Metaboliska störningar på bakgrund av levercirros, onkologiska och andra lever-tumörer, på parasitiska invasioner av detta organ. Samtidigt upplever patienten misslyckanden i blodplättshemostasystemet med ett brott mot deras vidhäftning och aggregering.

En sjukdom som skörbjäll provar alltid utvecklingen av trombocytopati.

Fara i detta avseende är hormonella störningar i kroppen, till exempel hypothyroidism eller hypoestrogenism.

Att ta vissa mediciner kan orsaka trombocytopati. I detta avseende är faran behandling med aspirin och andra medel från gruppen av NSAID, antibakteriella läkemedel (karbenicillin och penicillin), lugnande medel, cytotoxiska läkemedel, nitrofuraner och vissa andra läkemedel.

Påverkan på kroppen av joniserande strålning.

Signifikanta mängder blodtransfusion eller infusion med reopoliglukin.

Konsumtionstrombocytopati utvecklas hos patienter med massiv trombos eller med gigantiska vaskulära tumörer.

Diagnos av trombocytopati

Diagnos av patologi är associerad med ett antal svårigheter. Ofta maskeras symtomen på trombocytopati under vanliga näsblod, tung menstruation, gingivalblödning, etc. Tandläkare, otolaryngologi, gastroenterologer, men inte hematologer observerar människor. Medan allmänläkare bör vara mer försiktiga för patienter som lider av regelbunden blödning.

Först måste du noggrant undersöka historien för den person som kom för undersökningen. Det är nödvändigt att ta reda på om hans nära släktingar lider av liknande blödningar. Om det är möjligt att upptäcka de kliniska tecknen på trombocytopati (långvarig menstruation, blödning vid tandläkningar, hemorragiska komplikationer efter operation etc.), måste patienten hänvisas till ett blodprov med ett antal blodplättar under ett mikroskop. Det är viktigt att man utför en manuell undersökning av blodsprutan. Faktum är att trombocytopeni inte får åtföljas av en minskning av antalet blodplättar, men de kommer att ha en mindre storlek. Detta faktum automatiska analysatorer tar ofta inte hänsyn till. Laboratorie tekniker kommer också att kunna visualisera närvaron av konglomerat, frånvaron av alfa granuler, blodplättens totala grå färg och andra avvikelser i blodplättarna.

I de flesta fall är funktionella endoteltester: konserverad, nypa, manschett osv. Positiva hos patienter med trombocytopeni. Patienter på huden, vid användningsområdena för testanordningar, verkar antingen markera blödningar eller omfattande blåmärken.

Ibland krävs benmärgspunktur, trepanobipsi och undersökning av det erhållna materialet under ett mikroskop.

Trombocytopati Behandling

Om ett barn har diagnostiserats med trombocytopeni, ska han registreras hos en hematolog. Sådana patienter förskrivs en diet, med en ökning i menyn med livsmedel rik på vitaminerna A, P, C. Det är viktigt att vägra att äta mat som innehåller ättika, konserveringsmedel, salicylater, jordnötter. Det är också nödvändigt att utesluta terapi med droger som kan provocera dessa eller andra överträdelser av trombocytfunktionen. Alla foci av kronisk infektion bör omedelbart saneras. Var noga med att vaccinera sådana patienter för hepatit A och B.

Lätt yttre blödning stoppas med användning av tamponger eller våtservetter som impregneras med aminokapronsyra eller tranexaminsyra. Näsblod kräver införande av en hemostatisk svamp i näspassagen, amnesisering av nässlemhinnan. Ethisteron är indicerat att ta emot när livmoderblödning. Det är också möjligt att ta droger som etamzilatnatrium, adrokson, kalciumglukonat etc. De har alla en hemostatisk effekt. För profylaktiska ändamål visas patienter som tar ATP, folsyra, inosin och andra läkemedel för att förbättra de metaboliska processerna i kroppen.

Med utvecklingen av massiv blödning måste patienten vara på sjukhus. På sjukhuset ges han antifibrinolytiska läkemedel (aminokaprosyra och tranexaminsyra), desmopressin, VII-koagulationsfaktor. Om patientens tillstånd är svårt, anges en trombocytransfusion. Trombocytransfusion används endast i nödfall när andra droger inte tillåter stabilisering av patientens tillstånd. Patienter med ärftliga defekter hos dessa blodkroppar behöver regelbundna blodplätttransfusioner, till exempel med det diagnostiserade Bernard-Soulier-syndromet, med Glantsmanns trombasteni etc.

Alla patienter med identifierade trombocytopatier är registrerade hos en hematolog. En gång var sjätte månad måste de gå till doktorn, ta ett blodprov och genomgå ytterligare forskning. Varje år bör sådana patienter undersökas av en tandläkare och en ENT-specialist. Obligatoriska tester inkluderar: fullständig blod- och urinanalys, koagulogram, blodplättsaggregering med ADP, epinefrin och tromboxan.

Om du diagnostiserar trombocytopati i tid, kan du förhindra massiv blodförlust hos en person och förbättra livskvaliteten. Prognosen är oftast gynnsam, men det förvärras när patienterna har massiva intrakraniella blödningar.

Artikel författare: Pavel Mochalov | d. m. n. allmänläkare

utbildning: Moscow Medical Institute. I.M. Sechenov, specialitet - "Allmänmedicin" 1991, 1993 "Arbetssjukdomar", 1996 "Terapi".

http://www.ayzdorov.ru/ttermini_trombocitopatiya.php

Vad är trombocytopati, hur är det manifesterat och behandlat

Trombocytopati - vad är det? Det här är en sjukdom där antalet blodplättar i blodet förblir normalt (eller nära det), men deras grundläggande funktioner bryts.

Detta är en utbredd lidande. Trombocytopati manifesteras huvudsakligen som en blödningsstörning. Det är orsaken till långvarig blödning från nedskärningar, nackdelar och näsa, på grund av operationer, menstruation etc.

Det är svårt att diagnostisera en sjukdom, eftersom dess manifestationer kan vara lika symptom på andra sjukdomar. Ofta är patienterna långa och misslyckade behandlade av specialister av en annan profil, till exempel Laura eller gynekolog. Att orsaken till blödning kan orsakas av trombocytopati och en hematologs samråd är nödvändigt, det sker inte bara. I detta fall kan korrekt och snabb diagnos väsentligt lindra patientens tillstånd.

Symtom och manifestationer

Symptom på sjukdomen kan tydligt uttryckas, då kommer diagnosen inte vara svår. Men vuxna saknar ofta livliga manifestationer.

hemorragisk syndrom (ökad kärlblödning), som åtföljs av blödningar på huden och / eller slemhinnorna;
utseende av petechiala och ekchymotiska lesioner på kroppen med minimal påverkan (till exempel i kontakt med grova kläder);
"orsakslös" näsblod, som inte stannar länge.
efter att ha brutit mot vävnadens integritet, får sår eller mindre nötningar, flyter blod under lång tid;
blödande tandkött i frånvaro av orala sjukdomar;
blödning i ögat sklera
andra typer av blödning - gastrointestinal, gynekologisk, etc.

Frekvent blodförlust, även i små kvantiteter, leder till en generell försämring av patientens tillstånd.

Mot bakgrund av detta kan ett anemiskt syndrom utvecklas, vilket kännetecknas av:

yrsel;
takykardi;
tryckreduktion;
trötthet, generell svaghet
blekhet;
svimning och svimning.

Dessutom kan följande symtom uppstå med trombocytopati:

minskning av syrehalten i blodet (hypoxi);
vitaminbrist;
vitamin B12 brist;
lågt blodhemoglobin;
blandning av pH-balans mot försurning (acidos);
mottaglighet för infektionssjukdomar;
sepsis.

Sjukdomsklassificering

Trombocytopatier är uppdelade i medfödda och förvärvade. I det första fallet uppträder sjukdomsärvet.

Sådana patologier är indelade i följande typer:

disaggregerande trombocytopati;
defekt frisättningsreaktion;
med otillräcklig lagring av granuler och deras komponenter;
med nedsatt trombocytadhesion;
trombocytopati kombinerad med olika medfödda defekter;
oidentifierad form av sjukdomen.

Alla har olika patogenes och kräver särskild behandling.

Förvärvade trombocytopatier är symptomatiska och utvecklas i bakgrunden och under påverkan av andra hälsoproblem, såsom njurarnas, lever- och onkologiska sjukdomars patologier.

skäl

Den främsta provokatören av ärftlig trombocytopati är defekter i generna som ansvarar för blodplättarbeteendet vid olika steg av hemostas.

Förvärvad trombocytopati uppstår på grund av:

läkemedel som stör blodplättarnas funktion, produktion och kvalitet av blodplattor (dessa är olika grupper av penicilliner, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, aspirin, etc.);
vitamin B12 brist i mat;
leversjukdomar - cirros, parasiter i kroppen, tumörer av olika etiologier;
DIC;
leukemi;
njursvikt
hemorragisk vaskulit
strålningssjuka;
trombos.

Ett antal faktorer kan förvärra sjukdomsförloppet, utlösa en ökning av symtomen:

alkoholanvändning;
länge stanna i solen;
medicinering som främjar blodförtunning
användningen av fysioterapi (UFO, UHF);
användningen av vinäger, rätter med den;
brist på animaliskt protein.

Barnsjukdom

Trombocytopati i barndomen kan förekomma väldigt mycket. Den huvudsakliga egenskapen som uppstår i de allra flesta fall är emellertid ett hemorragiskt syndrom av varierande svårighetsgrad. Det förekommer periodiskt även med svaga traumatiska effekter (från friktion med grov trasa till slag).

Hemorragiskt syndrom kan manifestera sig i form av små blåmärken, tunga blödningar, hematomer etc.

För spädbarn är långvarig läkning av navel såret typiskt. Tändning åtföljs av blödning.

Hos äldre barn, frekventa näsan blöder, långvarig läkning av smärre sår och sår, tillsammans med signifikant blodförlust.

Under puberteten upplever flickor tung och långvarig menstruation och blödning som inte är knutna till cykeln.

På grund av allt ovan kan ett barn inte bara ha ett anemiskt syndrom, som en vuxen, men andra, allvarligare patologier. Till exempel, mitralventil prolapse, plana fötter, skolios, nefroptos, etc. Detta beror på den allmänna svagheten i kroppen.

Graviditetssjukdom

Förekomsten av denna sjukdom hos en kvinna som bär ett barn kräver ytterligare samråd med en hematolog och ett noggrannare val av läkemedel. Så, gravida kvinnor ska inte ordineras läkemedel som hämmar trombocytfunktionen, eftersom detta kan leda till långvarig blödning.

Om ersättningsterapi krävs krävs det speciella blodpreparat som innehåller normala blodplättar.

Barn kan ärva trombocytopati från moderen, född med tecken på hemorragisk diatese. För alla nyfödda krävs en hematologs undersökning.

Hur diagnostiseras

I närvaro av blödning vänder patienten först till terapeuten, som skickar dem till specialister av andra profiler. Obligatoriskt samråd med en hematolog och en läkare med en smalare profil: gynekolog, Laura, tandläkare, etc. beroende på lokalisering av blödning.

För att göra den korrekta diagnosen måste patienten genomgå sådana undersökningar som:

endotel test
blodprov för blodplättens innehåll och funktion (aggregering, vidhäftning, återupptagning av blodpropp) samt generellt;
bestämning av varaktigheten av blödning och koagulering
bedömning av blodbildningsfunktionen (om nödvändigt);
sällan trepanobiopsy.

Vilken behandling föreskrivs

Om diagnosen bekräftas och den specifika typen av trombocytopati bestäms behandlas patienten med behandling och kliniska riktlinjer.

Beroende på typ av sjukdom används 1 av 3 behandlingsmetoder:

etiotropic, som syftar till att eliminera orsaken och används endast för förvärvad trombocytopati;
profylaktiskt, stödjande tillstånd hos patienten, vilket inte tillåter patologi att utvecklas ytterligare;
brådskande, som syftar till snabb eliminering av problemet, kan det även innebära en operation.

Dessutom ordineras patienten en speciell diet. Nutrition kan spela en viktig roll vid behandling av trombocytopati. Så, alkohol, ättika i någon form är helt utesluten. Det rekommenderas att öka innehållet av animaliskt protein i kosten, för att berika maten med produkter som innehåller vitaminerna C, P, A. Jordnötter är användbara.

Från mediciner föreskrivs en kurs av vitamin-mineral komplex. Lägg till droger som stimulerar metabolismen, och vasokonstrictor, till exempel ordinerad fibrinfilm och aminokapronsyra.

Folkmekanismer kan också vara användbara. Te, örtberedningar och infusioner som förbättrar blodkoagulering och dess sammansättning rekommenderas för användning.

prognoser

De är beroende av många faktorer: typen av trombocytopati, blödningsstället och dess intensitet.

Med snabb diagnos och rätt behandling är förutsägelserna för framtiden generellt gynnsamma.

http://prososud.ru/krovosnabzhenie/trombocitopatiya.html

Trombocytopati - vad det är, vad är symtomen och orsakerna till

Mindre hälsoproblem, såsom ökad blödning vid grunda nedskärningar eller utvinning av tänder, som inte stannar under en längre period, bör ökat menstruationsflöde hos kvinnor inte ignoreras. Trombocytopati - vad det rekommenderas att veta innan sjukdomen fångar med full kraft.

Allmän information

Trombocytopati kan vara antingen medfödd eller förvärvad

Trombocytopati är en omfattande grupp till vilken mänskliga hemorragiska problem med medfödd natur eller förvärvad genom felaktig livsstil hör hemma.

Sjukdomar kännetecknas huvudsakligen av förändringar i den korrekta funktionen av blodplättar. Samtidigt fixeras antalet röda blodkroppar i plasma på en tillräckligt eller nästan idealisk nivå.

I 35% av fallen detekteras medfödd trombocytopati. Utseendet hos de återstående 65% innebär externa eller interna negativa faktorer.

I de flesta fall lider patienter och ungdomar i förskoleåldern av blödning. Ofta medför diagnos av dålig kvalitet att barnet behandlas för en annan sjukdom.

Terapi av ett onormalt tillstånd är bara systematisk, därför är sjukdomen underkastad en terapeutisk process genom livet.

Trombocytopati har ganska vältaliga tecken på manifestation - oavbruten blödning och fixering på huden av ett hemorragiskt utslag av en viss art. Om du inte ser symtomen på sjukdomen i tid, kan allvarliga hälsokomplikationer följa.

Till exempel påverkar blödningen i hjärnans foder hela patientens tillstånd. Om behandlingen startas i tid med effektiva läkemedel, neutraliseras sjukdomen snabbt och patientens livskvalitet förbättras.

Trombocytopati klassificering

Medfödd trombocytopati kan vara med en förändring av vidhäftning i blodplättar

Trombocytopati är uppdelad i två stora grupper av heterogen typ. Följande varianter av sjukdomen utmärks: medfödd (ärftlig) typ och förvärvad sjukdom, med symptomatisk manifestation.

Medfödd trombocytopati är uppdelad i följande typer:

Med en förändring i trombocytadhesion.
Med onormala nedsläppsreaktioner.
I strid med aggregeringsfunktionen i blodplättar - icke-aggregerande trombocytopati, där låg blodkoagulering registreras.
Med problem med konservering av granulerna och deras komponenter.
Sjukdom av trombocytopati kombinerad med olika onormala abnormiteter som diagnostiserats vid födseln.

I sin tur kan en medfödd typ av blodplättssjukdom utvecklas när som helst i en persons liv, i form av komplikationer av en sjukdom. Barndomen kännetecknas av en 3-faldigare fixering av patologin än hos ungdomar eller vuxna patienter.

skäl

Medfödd trombocytopati kan förekomma med brist på vitamin B12.

I de flesta fall (60% av de sjukdomar som har inträffat) registreras under de första åren av ett barns liv. Denna patologi beror på ärftlig predisposition.

Om föräldrarna har abnormiteter i blodplättens funktionella arbete rekommenderas därför att undersökas under graviditetsplaneringen.

Hematologen kan bestämma sannolikheten för en medfödd sjukdom hos spädbarn. Det är bättre att genomföra alla tester i förväg för att vara redo för ett farligt tillstånd för barnets liv.

En viktig orsak till ärftlig patologi ligger i en genfel. Dessutom är denna anomali vanlig i alla typer: recessiv och dominerande.

Ofta upplever unga flickor av övergångs ålder arvelig icke-aggregerande trombocytopati. Blödning från livmodern kan förekomma, oberoende av menstruationscykeln.

Orsakerna till medfödd trombocyt sjukdom är följande orsaker:

Maligna neoplasmer
Strålningssjukdom och annat onormalt mänskligt tillstånd
Sjukdomar i njurar och lever (cirros), provocerad av helminthiska invasioner
Vitamin B12-brist
Brott mot uremi
Okontrollerad administrering av läkemedel som orsakar störningar i blodplattornas funktion
Myelom och Waldenstroms sjukdom
Glantsmann-Negeli sjukdom, uppkomna typerna A och B
Trombus-retraktionsfel

Om det är omöjligt att förhindra den medfödda formen av sjukdomen, så finns det möjlighet att börja behandling vid barnets födelse och eliminera problemen i framtiden.

Även mindre anemi på grund av vitaminbrister kan vara en faktor för förekomsten av trombocytopati. Därför är det värt att ständigt övervaka din egen hälsa och dina barns tillstånd.

symptom

Massage kan orsaka akut trombocytopati

Tecken på trombocytopati hos spädbarn med medfödd form av sjukdomen provoceras av virus och infektioner av bakteriell natur.

Tjäna som en orsak till ett akut utbrott kan vara ett födelsestrauma eller en fysioterapi, som en massage.

Den inflammatoriska processen kan gå på grund av sepsis, vaccinationer eller hypovitaminos.

De viktigaste symptomen på det patologiska tillståndet är följande tecken:

Hemorragiskt syndrom av en uttalad natur, manifesterad av perioder - upptäckt av specifika utslag i extremiteterna hos barnet och hela kroppen. Utsläppen provoseras genom hudkontakt med en klädduk.
Minskat hemoglobin och antal röda blodkroppar i plasma.
Ökad syra i pH-balans i magen.
Hypoxi, där det finns en minskning av syre i blodet, i vävnader och inre organ av en person.
En lång process för att läka mindre sår.
Blödning i munnen under normala tandkött.
Överdriven blödning hos ett nyfött barn från ett navelsträng.
Förekomsten av blödning från näspassagen, utan uppenbar anledning.

Mycket sällan förekommer blödningar i skelarna i synen, samt inspelning av blodstroppar i urinen. Det finns fall där gastrointestinal blödning observerades.

Kirurgi rekommenderas inte för personer som är benägna att trombocytopati. Konsekvensen av operationen kommer att vara en lång blodkörning, inte stoppad av droger.

Se följande orsaker till blödning utan skada i följande video:

diagnostik

Om det uppstår symptom på trombocytopati bör du konsultera en hematolog.

Om symtom som är ovanliga för vanliga sjukdomar observerades, bör man konsultera en läkare för diagnos. I de flesta fall skickas patienten till smala specialister vid upptäckt av blåmärken och blåmärken av allvarlig natur samt blödning från livmodern.

Läkare försöker bota patienten från de sjukdomar som han inte har upptäckt. Därför bör du dessutom konsultera din hematolog. Läkaren kommer att kunna bestämma sjukdomen diagnostiskt och ordinera effektiv behandling.

Följande prov är nödvändiga för att passera en patient:

Undersökning av symptom.
Prov av en endotelial karaktär, såsom påläggning av en turné, efter att ha tagit bort den bör förbli en stark blåmärken.
Identifiera perioden vid vilken blodkoagulation uppstår med mekanisk skada på huden.
En undersökning av varaktigheten av blodflödet när fingret punkteras.
I sällsynta fall utförs benmärgspunktur.
Laboratoriediagnostik utförs med hjälp av ett blodprov för detektering av blodpropp, aggregering och vidhäftning.

Om symptom upptäcks bör barn diagnostiseras minst tre gånger vid akut manifestation och eftergift.

behandling

Ju tidigare behandlingen av trombocytopati börjar, desto mindre mediciner behöver konsumeras.

Om sjukdomen upptäcktes hos små barn indikerar detta medfödd trombocytopati. I detta fall är etiotropisk behandling som syftar till att neutralisera orsakerna till ett farligt tillstånd, omöjligt.

Därför bör ett barn som lider av en sjukdom vara under konstant övervakning av medicinsk personal. Nödhjälp bör ges till honom vid behov av nödvändighet.

Dessutom bör profylaktiska åtgärder vidtas för att säkerställa att en sådan akut behandling av trombocytopati förekommer så sällan som möjligt.

Drogterapi rekommenderar att patienter får följande droger:

Hemostatiska ämnen
Metaboliska effekter läkemedel
Hormonell preventivmedel hos kvinnor
Medel för att förbättra den metaboliska processen
Vasoconstrictor-läkemedel
Hemostatisk fitosborov

Förebyggande behandling ska utföras två till fyra gånger om 12 månader. Denna frekvens beror på svårighetsgraden av kursen och perioden för remission av trombocytopati.

Alla patienter bör utan undantag följa en viss diet. Det är nödvändigt att vägra alkoholprodukter, och även från användningen av ättika, både i vanligt utseende och vid tillsats vid bevarande. Det rekommenderas att följa en diet rik på vitaminerna A, C, R. Den positiva effekten på kroppen avslöjar ett dagligt intag i en liten mängd jordnötter.

Alla läkemedel som påverkar trombocytfunktionen och blodpropp bör avlägsnas från behandlingen. Vid allvarlig kurs är kirurgiska ingrepp möjliga.

Ju tidigare behandlingen börjar, desto mindre kommer den medicinska effekten att vara på kroppen.

Komplikationer och konsekvenser

Hemorragisk stroke kan vara en komplikation av trombocytopati.

Om tiden inte ger behandling, kommer symtomen bara att öka. Sannolikheten för allvarliga komplikationer ökar dramatiskt. Fast bindning och processen att förstöra blodplättar.

Det borde tydligt förstås konsekvenserna av att ignorera de akuta rekommendationerna från den behandlande läkaren:

Ökad livmoderblödning
Blödning i det mänskliga lungsystemet, liksom i matsmältningsorganen
Hemorragisk stroke

För att inte provocera allvarliga konsekvenser bör du följa några rekommendationer. Det är nödvändigt att eliminera dåliga vanor från vardagen, i tid för att behandla förkylningar och virussjukdomar. Ständigt övervaka det dagliga intaget av mediciner och normalisera näring.

Prognos och förebyggande

Vid diagnos av trombocytopati är det nödvändigt att upprätthålla en hälsosam livsstil och äta rätt

Detektion av sjukdomen i de tidiga stadierna av manifestation hos både ett barn och en vuxen patient kan påverka resultatet av symptomatisk behandling. Sådan behandling kommer att förbättra patientens liv och framkalla en lång period av eftergift.

Om flera blödningar i hjärnmembranet detekteras sent, har prognosen för patienten inte tröstande information.

Förebyggande åtgärder för patienter råds av en läkare med patientens familj, som beskriver alla möjliga komplikationer och problem under sjukdomsförloppet. Vid fixering bör sjukdomen bara upprätthålla en hälsosam livsstil och följa en viss diet. Det är förbjudet att okontrollerad medicinering och självbehandling av sjukdomar.

Barn som är benägna att trombocytopati är på livslång medicinsk undersökning av läkare. Deras vaccination sker individuellt.

Vid identifiering av en farlig sjukdom bör behandlingen påbörjas på kort tid. Brist på terapi leder till allvarliga komplikationer och dödsfall. Därför är det nödvändigt att följa förebyggande åtgärder och symptomatisk eliminering av symptom under akut progression.

http://organserdce.com/diagnostika/analysis/coagulogram/trombotsitopatiya.html

Trombocytopatier: huvudtyper, symptom och manifestationer, diagnos, terapi

Begreppet "trombocytopati" innefattar en omfattande grupp av patologiska tillstånd, vars grund är ett brott mot de funktionella förmågorna hos huvuddeltagarna av blodplättens hemostas - blodplättar på normal nivå i blodet.

En signifikant del av antalet av dessa patologiska tillstånd hör till arveliga sjukdomar som är förknippade med inferioriteten av blodplättar (autosomalt dominant eller autosomalt recessivt överföringsläge), vilket tar upp till 35-37% av alla hemorragiska diaterna som ärverts. Naturligtvis är den medfödda varianten oftast inspelad i barndomen. Och om du lägger till trombocytopati hos barn som förekommer i en mild form, så kan det noteras att andelen sjukdomar som kallas hemoragisk diatese, som kännetecknas av att blodplätten minskar, ökar till 65%.

Kvalitativ inferioritet av blodplattor kan bildas under processen för livskvalificerad (sekundär) trombocytopati. I sådana fall följer den många hematologiska sjukdomar (hemoblastos) eller utvecklas på bakgrund av en annan, icke-hematologisk patologi.

Ärftliga och förvärvade former innefattar många arter.

Eftersom denna patologi förenar en heterogen och mycket omfattande uppsättning villkor är klassificeringen främst baserad på de patologiska omvandlingar av blodplattorna själva, vilket leder till störningar i den primära komponenten i koagulationssystemet. Således skiljer sig ärftliga (medfödda) och symptomatiska (förvärvade) trombocytopatier. Den vanligaste typen av denna patologi är disaggregerande trombocytopati, det vill säga associerad med blodplättarnas nedsatta aggregeringsförmåga.

Dessa två grupper (ärvda och förvärvade) är i sin tur uppdelade i undergrupper beroende på vilka förmågor som förlorades av blodplättar, varje subgrupp inom sig själv visar sig också vara heterogen och innefattar ett antal sjukdomar.

Ärftlig trombocytopati

Ärftlig patologi av blodplättens hemostas är ett brett spektrum av sjukdomar och kan åtföljas av olika dysfunktioner av blodplättar. Klassificeringen av trombocytopatier på denna grund är mycket komplex och för läsare som är långt ifrån hematologi är det osannolikt att det är intressant, därför är det enligt vår uppfattning tillräckligt att dölja några exempel:

Trombocytopatier på grund av en omfattande minskning av aggregeringsförmågor (blodplättar i blodbanan delvis eller fullständigt förlorar sina "färdigheter" för att intensivt hålla ihop varandra och skapa konglomerat) samtidigt som "frisättningsreaktionen upprätthålls". Disaggregationstrombocytopati hör till detta släkt: Glyatsmans sjukdom (trombos) - här är kanske sådana överträdelser förklarade av blodplättmembranets fel (det finns lite glykoprotein i det), essentiell atombomb typ I, andra former;
Delvis (ej all funktion, men endast en del av det) disaggregerar trombocytopati, som kännetecknas av partiell försämring av blodplattornas förmåga att limma (isolerade störningar: kollagenaggregation, ADP, trombinaggregation), dessa former innefattar: May-Hemglin anomali, Pearson-Stob-anomali, ärftlig avbrinogenemi etc.;
Patologin för den primära länken i koagulationssystemet, i vilken degranulering störs (utsöndringsprocessen av substanser som stimulerar bindning av blodplättar - "frisättningsreaktion") - aspirinliknande syndrom, essentiell atrombium typ II, etc.;
Trombocytopati associerad med en minskning av trombocytlimkapacitet (von Willebrand-sjukdom, hemorragisk trombocytodytrofi hos Bernard-Soulier);
Patologi av primär hemostas i samband med andra medfödda sjukdomar (hjärtefekter, arveliga systemiska sjukdomar i bindväv, till exempel Ehlers-Danlos syndrom, glykogenos, recessiv egenskap som är kopplad till sex (X-kromosom) - Viscont-Aldrich syndrom);
Trombocytopatier associerade med otillräcklig ackumulering av granuler och deras komponenter (grå blodplättsyndrom, Kherzhmansky-Pudlak syndrom).

Förvärvade trombocytopati

Bland förvärvad trombocytopati är det viktigt att framhäva de vanligaste typerna:

Funktionella sjukdomar i blodplätts orsakade av neoplastiska sjukdomar i hematopoietiska vävnader: ofta myeloproliferativa sjukdomar (hemorragisk trombocytemi, polycytemi vera eller erythremia) paraproteinemia (Waldenströms makroglobulinemi, multipel myelom), inklusive symptomatisk samtidig systemisk bindvävssjukdom (RA - reumatoid artrit, SLE - systemisk lupus erythematosus) och levercirros;
Förstöring av blodplättarnas funktionella förmåga, som inte är associerad med hematologisk patologi, men som förekommer vid akut njursvikt med uremi, multipla blodtransfusioner och dess individuella komponenter, sköldkörtelns sjukdomar, hepatiska parenkymvärden, effekter av droger och giftiga ämnen för kroppen.

Trombocytopatier hos barn är övervägande ärftliga, även om de förvärvade inte heller utesluts, även om de finns tre gånger mindre ofta än medfödda former.

Egenskaper hos enskilda former av trombocytopati hos barn

Ärftlig autosomal recessiv eller dominerande disaggregations-trombocytopati - Glyatsmans trombustion. Sjukdomen gör sin debut i tidig barndom, vilket leder till svårighetsgraden av symtom som är ganska märkbar för ungdomar och ung ålder. De första laboratorietesterna (blodplätträkning i ett blodutslag) klargör inte situationen, eftersom deras antal inte minskar. Men en analys som bestämmer koagulationstiden och blödningens varaktighet ger anledning att misstänka att något var fel.

Särskilt mycket besvär ger denna patologi kvinnans kön, så det verkar som om kvinnorna är större, även om sjukdomen är lika hotande för båda könen, om föräldrarna har överfört "dåliga gener".

Vidsträckt livmoderblödning, chockerande en flicka eller kvinna, bildar snabbt ett allvarligt anemiskt syndrom med alla symptom som härrör från det. En mycket sannolik och ofta uppstående blödning är också ett stort problem vid trombos av Glyatsman.

Partiell disaggregering trombopati (autosomal dominant), inducerad av kollagen, som går vidare med en normal degranulationsreaktion (isolerad) anses vara en sjukdom hos unga barn. Blåsningar som uppträder "out of nowhere", blödningar i slemhinnor, olika slags blödningar (näsa, tandkött, livmoder) är huvuddragen i denna patologi. Tendensen till blödningar manifesterar sig i varierande grad (vissa har uttalat, andra har en liten).

En separat typ av uppdelning av partiell trombocytopati är Mei-Hegglin-anomali med dess karakteristiska egenskaper: den enorma storleken av blodplattor som cirkulerar i otillräckliga kvantiteter i blodomloppet (trombocytopeni), vilket beror på deras låga produktion under benmärgsblodbildning. Hemorragiskt syndrom med avvikelser från Mei-Hegglin är ett frivilligt tecken (det kan eller kanske inte är närvarande).

Disaggregerad trombocytopati med nedsatt "frisättningsreaktion" är mycket vanlig hos unga patienter som har fått sjukdomen från befruktningstillfället. Det är denna typ av trombocytopati som ofta är orsaken till oförståelig, okänd från ingenstans, blödning, och de kan vara både obetydliga och envisa.

Ett karakteristiskt kännetecken hos alla former är försvagningen av blodplättens degranulering. Sjukdomar i denna kategori i deras grupp är heterogena (de skiljer sig i patogenes och sammansättning av blodplättsenzymer), även om de kliniska manifestationerna inte är mycket olika inom gruppen - i grunden följs alla av mikrocirkulationsblödningar av varierande svårighetsgrad.

Ett stort samhälle av sjukdomar som kallas "trombocytopati" innefattar även andra patologiska tillstånd av blodplättar, exempelvis ett antal syndrom som är förknippade med insolvens av blodplättar för att ackumulera täta granuler i vilka koagulationsdeltagare, såsom FIV - kalciumjoner (Ca 2+), adrenalin, serotonin. Primär hemostas på grund av blodplattans oförmåga att lagra och lagra täta granuler är upprörd av scenariot av degranulationsreaktion av dålig kvalitet. I denna grupp utmärks följande arter:

ingen albinism, såsom grå trombocyt syndrom (med karakteristisk trombocytopeni);
med albinism (hemorragisk syndrom + pigmentmetabolismstörning), som inkluderar Kherzhmansky-Pudlak och Chediak-Higashi syndromer (en otrolig patologisk process som kännetecknas av olikartade symtom och en ogynnsam prognos - barnens livslängd överstiger 10 år).

Dessutom innefattar medfödda trombocytopatier hos barn:

Patologi av primär hemostas, på grund av brist i blodplattorna av täta proteinkroppar (lagringsfel FIV);
Ärftliga former av plasmagenerese med en adhesionsstörning (stickning) och aggregering (bildning av konglomerat genom limning ihop). Det patologiska tillståndet uppstår som en följd av en minskning av värdena hos von Willebrand-faktorn (det är lätt att gissa att von Willebrand-Jurgens syndrom och von Willebrands sjukdom kommer att vara representanter för denna patologi).
Hemoragisk trombocytodystrofi (autosomal recessiv anomali hos Bernard-Soulier) är en sällsynt och mest allvarlig patologi, som ibland slutar vid patientens död, även om relativt milda former kan uppstå. I detta fall lider inte bara blodplattor, utan även deras föregångare - megakaryocyter (blodplättar ökar till jättar, deras antal i blodet faller, det finns inget ämne i blodplättar och prekursorer som kan reagera med "FVIII + von Willebrand-faktorn").

Bekantskap med trombocytopatiens sorter hos barn kan fortsättas under lång tid, men vi avslutar beskrivningen av patologin med Wiskott-Aldrich syndrom - det ingår i gruppen av komplexa trombocytfunktionella störningar som kombineras med andra medfödda missbildningar. Detta syndrom definieras av genetiken som ett könsbundet drag (endast pojkar som lider av moderens patologi påverkas). Sjukdomen är inte lätt, blödning och minskad immunitet gör prognosen inte uppmuntrande.

skäl

Det är uppenbart att huvuddelen och, i allmänhet, den enda orsaken till sjukdomsärden är defekter i genetiskt material, vilket kan vara annorlunda, eftersom patologi har både en dominerande och recessiv typ av överföring. Detta förklarar mångfalden av arter och den utbredda incidensen av trombocytopati.

Genen som kodar för en viss faktor som ett resultat av en patologisk mutation blir defekt (defekt) och överför den förvrängda informationen avseende megakaryocyter och blodplättar, vilket förändrar deras struktur. Som ett resultat blir de insolventa, oförmögna att utföra sina funktionella uppgifter, och en del länk av trombocyt-vaskulär hemostasi börjar drabbas av detta (vidhäftning - limning av blodplattor till kärlväggen basalmembran, aggregering - bindning av blodplättar och bildande av konglomerat, koagulationsbildning och t. d.).

Det kan finnas olika alternativ:

Det är möjligt att reaktionerna som induceras av endotelkollagen, som i sin tur är den huvudsakliga adhesionspromotorn, kommer att sakta ner;
Kanske kan glykoproteinet - von Willebrand-faktorn inte kunna delta i processen om degranulering är nedsatt ("frisättningsreaktion");
Kanske trombocyter, på grund av en ärftlig defekt, kommer att förlora förmågan att limma (aggregera)...

I allmänhet kan alternativen fortsätta att lista, det finns många, och resultatet är ett - ett brott mot blodkoagulering vid primärhemostasens stadium.

Till skillnad från den arveliga formen av patologi, där en skyldig är en defekt gen (även om olika defekta gener bestämmer olika typer av trombocytopati), har förvärvad trombocytopati ett antal olika sjukdomar som orsakerna till dess förekomst.

Så, anledningarna till de förvärvade blanketterna:

Cyanokobalaminbrist (B12-bristanemi);
Användning av läkemedel som påverkar membranerna i blodplattor (acetylsalicylsyra, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - NSAID, penicillin-antibiotika, antikoagulantia);
Disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC);
Neoplastiska processer i det hematopoetiska systemet (hemoblastos);
Hemorragisk vaskulit
Ersättning av hepatisk parenkym med bindväv (levercirros);
Kollagenoser (RA, SLE);
Njurpatologi med utveckling av njursvikt;
trombos;
Hemangiomas av enorm storlek;
Transfusion av stora volymer blod;
Strålningssjukdom

Dessutom kan den förvärvade formen utvecklas hos personer som inte lider av någon patologi men bara övergav användningen av animaliska produkter. Allt är individuellt och, som det visade sig, kan inte varje organism, som saknar vissa proteiner och vitaminer, säkert tolerera vegetarism.

symptom

Med tanke på de olika formerna av trombocytopati är omfattningen av kliniska symptom på denna patologi ganska bred. Trombocytopati hos barn med medfödda former kan uppenbaras under de första minuterna, timmarna av livet, eftersom vissa typer av patologi kan uppstå under perioden av intrauterin utveckling, under förlossningen och omedelbart efter dem. Brott mot primärhemostas i sådana fall orsakas av acidos, hypoxi, födelsestrauma, bakterie- och virusinfektioner, insolation, brist på vitamin, sepsis. Effekten av fysioterapiprocedurer (UHF, UFO), vaccination påverkar barnets hälsa negativt.

Trombocytopati hos barn är övervägande ärftlig, debuten av blodplätt-vaskulär hemostas i debut hos vuxna förvärvas vanligtvis, därför finns det vanliga tecken, det finns utmärkta med avseende på ålder. I allmänhet manifesterar sjukdomen sig:

Hemorragiskt syndrom (återkommande), vars svårighetsgrad sträcker sig från mindre (något ökad) blödning till förlusten av stora mängder blod;
Intrakraniella blödningar, cefalhematomer, navelblödning (hos nyfödda);
Petechiae, blödningar i huden och slemhinnorna - ekchymos, som framträder även från friktion av huden med kläder;
Blödning från näsan, tandköttet, dålig helande av de minsta snitt och repor;
Menorrhagia (spårad familjens predisposition till livmoderblödning);

Naturligtvis kan varje form av trombocytopati ha vissa särdrag, men det hemorragiska syndromet leder till alla åldersgrupper och alla typer av denna patologi.

diagnostik

Tyvärr, speciellt ofta sen diagnos av trombocytopati hos barn. Hemorragiska symtom (blödning från näsan, tandköttet, långsiktig - från små styckningar) får i de flesta fall inte särskild uppmärksamhet. Är det inte tillräckligt, varför släckte blodet från näsan, kanske sköljde barnet bort från skorpan eller såg kärlen nära? Många blåmärken av okänt ursprung har också bråttom för att förklara ökad rörlighet för barn. Specifikationen av diagnosen, det tidiga samrådet med en specialist och snabb behandling är dock en viktig uppgift, eftersom det vid en sen diagnos kan utvecklas ett anemiskt syndrom som också måste hanteras. Och sedan vid första intaget kan diagnosen bara misstas, går den diagnostiska sökningen efter trombocytopati igenom flera steg:

Undersökning av huden, ifrågasättande, bedömning av symtom, utförande av endoteltest (nypa, tätning, manschetter), de är positiva för denna sjukdom (det finns "blåmärken" på kroppen och identifierar blödningar - petechiae);
Släckning av familjens historia (förekomst av patologi i nära släktingar);
Omfattande testning av koagulationssystemet.

De huvudsakliga metoderna som kan bestämma förekomsten av koagulationssystemets patologi är laboratorietester:

OAK (Allmänt kliniskt blodprov) med blodplätträkning;
Hemostasiogram (koagulogram);
Kanske, för att kunna bedöma kvaliteten på blodbildningen kommer det att vara nödvändigt att erhålla benmärgs punctate eller trepanobiopsi.

Även om diagnosen och bestämningen av formen av trombocytopati är baserad på en omfattande analys av hemostas, är bedömningen av blodfunktionernas funktionella egenskaper tilldelad huvudrollen, därför diskuteras blodplättar mycket noggrant. En beräkning av innehållet av stimulanter i sekretionsreaktionen (degranulering), kallad "frisättningsreaktionen", beräkning av storlek och antal i samhället för alla blodkroppar, analys av morfologiska egenskaper och andra egenskaper hos både blodplättar och deras föregångare - megakaryocyter.

Laboratorietestning utförs minst tre gånger under olika perioder av sjukdomen (hemorragisk symtomatologiperiod och remissionstid).

behandling

Patienter med någon form av trombocytopati är nödvändigtvis i dispensarregisteret under övervakning av en hematolog (periodiskt undersöker tillståndet av hemostas).

Det första steget att behandla är att eliminera de negativa effekterna av negativa faktorer som ökar blödningen. Till exempel faller alkohol och vissa rätter (hemlagade preparat med ättika och salicylater) under det strängaste förbudet. Men vitaminer (A, P, C), tvärtom, upptar en värdig plats i kosten. Dessutom ordineras de (huvudsakligen under vinterns vårperiod, när egna reserver är uttömda) i form av medicinska former.

Det kommer att vara nödvändigt för patienten att glömma droger som bryter mot blodplättarnas funktion och bidrar till ökad blödning (NSAID, aminazin, fibrinolytika, antikoagulantia, penicillinantibiotika etc.). Direkt antikoagulant heparin används uteslutande av hälsoskäl (vid utveckling av DIC).

För behandling av ärftliga typer av trombocytopati tillsammans med signifikant blödning hos barn och vuxna (väsentligt atrombium, disaggregationstrombocytopati, mild till svår von Willebrand-sjukdom) ordineras aminokapronsyra i en dos beräknad enligt vikt. Särskilt uttalad positiv effekt av läkemedlet för blödning från livmodern och nässan.

Aminokapronsyra är också användbar i fallet med förvärvad patologi av primärhemostas (trombocytopati som uppstår efter massiva blodtransfusioner, medicinering, uterinblödning orsakad av en minskning av östrogen).

Aminokapronsyra administreras intravenöst, men man bör komma ihåg att injicera det i en ven kan provocera trombos eller DIC, så läkemedlet används försiktigt och endast i nödfall när blödningen hotar patientens liv.

För behandling av störningar av blodplätt-vaskulär hemostas av olika ursprung, förutom aminokapronsyra, används dess "släktingar" ofta - tranexaminsyra, som har tabletter (cyclokapron) och para-aminometylbensoesyra (PAMBA).

De påminder blodplättar om sina omedelbara uppgifter (att hålla ihop och bilda konglomerat) och preventivmedel (syntetiska hormonella preventivmedel), de bidrar till att avsevärt minska blödningen i symtomatiska (förvärvade) former. Men som de säger finns det en nackdel. Den positiva hemostatiska effekten av orala preventivmedel motstår risken för trombos och provokation av DIC. Det kan också vara livshotande att använda preventivmedel och aminokapronsyra samtidigt. Här är det osannolikt att det inte är möjligt att förebygga DIC.

Andra läkemedel som föreskrivs för olika typer av trombocytopati:

ATP (adenosintrifosfat) tillsammans med sulfatmagnesi (MgS04). Sådan terapi har effekt på partiell disaggregations-trombocytopati, som uppträder i strid med "frisättningsreaktionen" och är praktiskt taget användbar vid essentiell atombom, Glyantsman-trombustion, Kherzhmansky-Pudlak-syndrom och grå trombocyt-syndrom ";
Adrokson - ökar blodplättarnas funktionella förmåga, främjar normaliseringen av mikrocirkulationshemostas, läkemedlet är ordinerat för alla typer av patologi, inklusive de som kombineras med DIC;
Dicin (intramuskulär, subkutan, oral);
Bradykininantagonister (angina, parmidin);
Syntetiska vasopressinderivat (remestil, terlipressin), som orsakar tillväxten av von Willebrand-faktoraktivitet och kombineras med andra hemostatiska medel (aminokapronsyra, kryoprecipitat);
Antihemofil plasma och kryoprecipitat (används i von Willebrands sjukdom, som huvudutbytesbehandling, liksom i trombasti av Glyantsman, essentiell atombomb, förvärvad trombocytopati).

För att stoppa liten blödning på tillgängliga platser kan lokal behandling användas i följande ordning: kall 5% aminokapronsyralösning → hemostatisk gel innehållande fibrinogen, trombin och kalciumklorid → adroxon → kollagen. Kan vara användbara grönsaksavgifter med hemostatisk effekt.

Det bör noteras att blodtransfusioner i de flesta fall inte ger en hemostatisk effekt och inte ger fördelar, och transfusioner av stora blodvolymer komplicerar också situationen, eftersom de leder till utveckling av DIC med trombocytopenieförbrukning. Med massiv blodförlust är det fortfarande svårt att undvika transfusioner av fryst fryst plasma, trombokontinent eller erytrocytmassa.