Alveolitis i lungorna är en inflammatorisk sjukdom som uppträder i andningsområdena (lungens alveoler), med ytterligare ersättning av lungvävnaden med bindväv.

Denna sjukdom kan vara både en självständigt utvecklande sjukdom och en följd av en annan sjukdom:

1. Kronisk hepatit;
2. sarkoidos;
3. tyroidit;
4. Schenger syndrom;
5. Bindvävssjukdom;
6. aIDS;
7. artrit;
8. Lupus erythematosus;
9. Systemisk sklerodermi, etc.

Ofta är de sjuka människor efter 50 år. De flesta är män, liksom representanter som är glada att röka.

Vad är lung alveolitis?

Alveolitis av lungorna - vad är det? Detta är en diffus sjukdom hos alveolerna av inflammatorisk natur, följt av fibrosbildning - tillväxten i bindväv. Alveolerna innehåller bindväv i sina väggar, vilket gör det möjligt för dem att behålla sin elasticitet.

Med alveolitis tjocknar de, vilket inte tillåter normal funktion. Snart leder detta till andningssvikt, andra organ i kroppen får mindre syrgas, vilket stör cellmässig metabolism.

Alveolitis av lungorna som en oberoende sjukdom kallas primär.

Det är av tre typer:

1. Giftiga - toxiner, kemikalier, droger;
2. Allergic - hit allergener i lungorna. Ofta förekommer hos vuxna och barn, i vars hus de håller fisk och djur.
3. Idiopatisk fibrosering - en sjukdom som överförs genetiskt.

Alveolitis av lungorna, som bildas på bakgrund av andra sjukdomar, kallas sekundär. Dessa inkluderar olika sjukdomar:

1. Bindningssjukdomar;
2. Autoimmuna sjukdomar: autoimmun kronisk typ hepatit, Hashimoto thyroidit, vaskulit etc.;
3. Svampinfektioner i bronkysystemet: candidiasis, kryptokockos, aspergillos, etc.

gå upp

symptom

Beroende på flödesformen observeras vissa symptom på lungernas alveolitis.

Akut form

Symptom på sjukdomen i akut form:

• Temperaturökning
• Våt hosta
• Rinnande näsa
• Andnöd.

Med rätt behandling i början av sjukdomen kan det leda till full återhämtning.

Kronisk form

Med en gradvis kronisk form observeras symtom:

• Torr hosta
• Långsamt ökning av andfåddhet,
• hemoptys
• Obehag vid andning,

I avsaknad av korrekt behandling ökar andfåddhet, vilket leder till högt tryck i den lilla cirkeln, andningssvikt och som följd dödsfallet hos patienten. Likheten av symtom med manifestationerna av andra andningssjukdomar (ARVI) kan vilseleda en patient som kommer att försöka bota sig.

Även trötthet inträffar drastisk viktminskning, blekhet av huden bula nagelplattan förtjockning av fingertopparna, svettningar, framväxten av "myrkrypningar" i hela kroppen, tryck i bröstet, väsande andning och bröstsmärtor, tillväxthämning.

Alveolitis fibrösa form uppvisar livliga symtom på sjukdomen, eftersom det är ett komplicerat utvecklingsstadium.

Orsaker till Alveolitis

Beroende på typen av alveolitis i lungorna, avger några skäl. I stort sett har forskare ännu inte klart fastställt de uppenbara faktorerna som framkallar sjukdomen. Man tror att viruset är involverat i sjukdomen.

Vid allergisk reaktion eller giftig förgiftning blir kemikalier provokationsfaktorer. Det finns bidragande skäl:

1. rökning;
2. Hepatit C;
3. Immunsystemet störningar;
4. Epstein-Barr-virus;
5. Lång vistelse i en förorenad miljö
6. Reflux - inflammation i esofagus slemhinna;
7. Ärftlig predisposition

gå upp

diagnostik

Innan du behandlar måste du identifiera sjukdomen. Allt börjar med de befintliga kliniska symptomen, som ofta provocerar en person att söka hjälp från en läkare.

Han utför radiografi och funktionella, immunologiska och cytologiska undersökningar av lungorna.

behandling

Hur man behandlar lungens alveolitis? Det beror helt på sin typ. Det hålls på sjukhuset, vilket gör det möjligt för doktorn att ständigt undersöka patienten. I grund och botten sker behandling i två riktningar: eliminering av själva sjukdomen och förhindrande av tillväxt av bindväv.

• Vid toxisk och allergisk alveolitis skyddas patienten från kontakt med ämnet som orsakade sjukdomen. Glukokortikoidhormoner ordineras genom inandning och genom mun och mucolytika. Cytostatika tilldelas när man kör former - syftar till att undertrycka cellproliferation;
• Vid idiopatisk fibrosering alveolitis är glukokortikoidhormoner omedelbart föreskrivna. I fall av ineffektivitet är cytostatika förskrivna.

För någon typ av alveolitis föreskrivs följande läkemedel:

• Tunna och avlägsna slem
• Komplex av vitaminer och mineraler;
• Symptomatiska undertryckande medel;
• Andningsövningar;
• Låga doser av prednison för att eliminera inflammatorisk process, som tas under lång tid;
• penicillin;
• Användning av en syrekoncentrator;
• Immunsuppressiva medel i idiopatisk fibrös form;
• Plasmaferes.

gå upp

Folkmetoder

Behandling med folkmetoder kan utföras hemma, men det är ineffektivt utan läkemedelsbehandling. Här bör du följa en diet som innehåller:

• tung dricka
• mejeriprodukter: kefir, mjölk, mager gräddfil;
• buljong på magert kött
• mannagryn;
• honung;
• grönsaker och frukter;
• färska juicer;
• torkade frukter: torkade aprikoser, svampar, russin etc.;
• ångad eller kokad mat.

Herbalbaserade inhalationer av mynta och kamille används.

Läkemedlet av denna sjukdom i de senare utvecklingsstadierna blir svårt, vilket bör tvinga alla att börja behandlingen omedelbart. Avslag på rökning, upphörande av kontakt med irritationer, återvinning av sjukdomar, på grundval av vilka alveolitis har utvecklats, ingår i programmet för förebyggande och behandling.

livslängden

Vad är livslängden hos en person med lungens alveoler? Varaktigheten av en persons liv med alveolitis i lungorna beror på tidig upptäckt och behandling av sjukdomen. Livets prognos blir besviken om sjukdomen är i sista skedet av dess utveckling.

Formen av idiopatisk fibrosering orsakar dödliga resultat. Hur många patienter bor? Med behandling lever de antingen några år tillbaka med drabbade lungor (de genomgår kontinuerligt medosmort och förebyggande behandling), eller de är helt botade.

http://bronhi.com/alveolit-legkih

alveolit

Alveolitis är en diffus inflammatorisk skada av alveolär och interstitiell lungvävnad, som kan förekomma isolerat eller utvecklas mot bakgrund av andra sjukdomar.

Lungalveoli deltar i andningshandlingen, tillhandahåller gasutbyte med lungkapillärer, och är andningsapparatets ände. Det totala antalet alveoler når 600-700 miljoner i båda lungorna.

Orsaker och riskfaktorer

Extrinsic allergisk alveolit ​​utvecklas mot bakgrund av allergiska reaktioner (ofta allergener är den vegetabiliska och husdamm, mediciner, djurmjäll, mikroskopiska svampar, komponenter, tillverkning och andra stimuli.). Intagandet av ett allergen i kroppen orsakar bildandet av IgG. Immunkomplex (antigen-antikropp) deponeras på ytan av alveolerna, vilket orsakar skada på cellmembranet, frisättning av signifikanta mängder biologiskt aktiva substanser med utvecklingen av den inflammatoriska processen. Vid utvecklingen av denna form av alveolitis spelas en viktig roll av det upprepade intaget av ett allergen i kroppen.

Orsakerna till idiopatisk fibrosering alveolitis är inte fullständigt förstådda. Det antas att sjukdomen kan vara av autoimmun i naturen, uppstår mot infektion med vissa virus (hepatit C-virus, herpesvirus, cytomegalovirus, adenovirus). Riskfaktorer för utvecklingen av denna sjukdomsform innefattar arbete inom jordbrukssektorn, träbearbetningsindustrin, metallurgi och rökning. I detta fall leder inflammationsprocessen i lungalveolerna till en irreversibel förtjockning av deras väggar med en efterföljande minskning av permeabiliteten för gasutbyte.

Den främsta orsaken till toxiska fibros- alveolit ​​är en direkt eller indirekt effekt på lungorna hos giftiga ämnen som faller i hematogen pulmonell alveolerna eller inhalatorisk väg (bland andra läkemedel, såsom azatioprin, merkaptopurin, metotrexat, furadonin, cyklofosfamid).

Sekundär alveolitis förekommer mot bakgrund av andra patologiska processer. Oftast är det sarkoidos, tuberkulos, diffusa bindvävssjukdomar.

Riskfaktorer inkluderar:

Former av sjukdomen

Beroende på den etiologiska faktorn, liksom karaktärerna hos sjukdomsförloppet finns följande:

• idiopatisk fibrosering alveolitis;
• giftig fibrosering alveolitis;
• exogen allergisk alveolitis.

Alveolitis kan vara primär och sekundär, såväl som akut, subakut och kronisk.

Idiopatisk fibrosering alveolitis är benägen för gradvis progression med utveckling av komplikationer. På grund av de ökande irreversibla förändringarna i lungens alveolära kapillärsystem är risken för död hög.

Steg av sjukdomen

Beroende på den histologiska bilden finns fem stadier av idiopatisk fibrosering alveolitis:

1. Infiltrering och förtjockning av pulmonell alveolär septa.
2. Fyllning av lungalveoler med cellulär komposition och exsudat.
3. Förstöring av lungalveoler.
4. Förändringar i lungvävnadens struktur.
5. Bildning av cystisk modifierade kaviteter.

Alveolitis symptom

Symptom på alveolitis varierar beroende på sjukdomsformen, men det finns ett antal manifestationer som är gemensamma för alla former av alveolit ​​i lungorna. Huvudsymptomen är andfåddhet, som i början av sjukdomen uppträder efter träning, men när den patologiska processen fortskrider, börjar den manifestera sig i vila. Dessutom klagar patienterna om torr, oproduktiv hosta, trötthet, ömhet i muskler och leder. I de senare stadierna av sjukdomen finns det en viktminskning, cyanos i huden, liksom förändringar i form av fingrar ("trummor") och naglar ("klockglas").

De första symptomen på akut exogen allergisk alveolit ​​kan förekomma inom några timmar efter kontakt med allergenet. I detta fall liknar de allmänna tecknen på sjukdomen den kliniska bilden av influensan. Patienterna har ökad kroppstemperatur, frossa, huvudvärk, då hosta och andfåddhet, tyngd och smärta i bröstet. Hos barn med några allergiska sjukdomar i de inledande stadierna av exogen allergisk alveolitis uppstår astmatisk typ dyspné och ibland astmaattacker. Under auskultation hörs fina bubblande fuktiga raler praktiskt taget över hela lungans yta. Efter uteslutande av kontakt med allergenet, vilket orsakade sjukdomsutvecklingen, försvinner symtomen inom några dagar, men de återvänder med efterföljande kontakt med det orsakande allergenet. Samtidigt kan generell svaghet, såväl som andnöd, som förvärras av fysisk ansträngning, kvarstå i patienten i flera veckor.

Den kroniska formen av exogen allergisk alveolit ​​kan uppstå med upprepade episoder av akut eller postov alveolit ​​eller självständigt. Denna form av sjukdomen manifesteras av inspirerande dyspné, ihärdig hosta, viktminskning, försämring av patientens allmänna tillstånd.

Komplikationer av alveolitisen kan vara kronisk bronkit, lunghypertension, lunghjärtat, hjärtsvikt i hjärtsvikt, interstitiell fibros, lungemfysem, andningssvikt, lungödem.

Idiopatisk fibrosering alveolitis utvecklas gradvis, med patienten som har irreversibla förändringar i lungalveolerna, vilket uttrycks i ökande andfåddhet. Förutom kraftig andfåddhet klagar patienterna på smärta under axelbladen som stör djup andetag, feber. Med den patologiska processens progression, ökar hypoxemi (minskning av syrehalten i blodet), höger ventrikelinsufficiens och lunghypertension. Sjukdomens slutstadium kännetecknas av uttalade tecken på andningssvikt, en ökning och expansion av det högra hjärtat (lunghjärtat).

Huvud tecknen på giftig fibrosering alveolitis är andfåddhet och torr hosta. Under auskultation av lungorna hos patienter hörs människa crepitus.

diagnostik

Diagnosen bestäms utifrån data som erhållits vid insamling av klagomål och anamnese, fysisk diagnostik, studier av andningsfunktionen och även lungens strålning.

Under röntgenundersökningen med exogen allergisk alveolitis detekteras en minskning av insynen i lungvävnaden med bildandet av ett stort antal små brandskuggor. För att bekräfta diagnosen utförs laboratorieimmunologisk diagnostik, provocerande inhalationstest, computertomografi av lungorna. I diagnostiskt svåra fall används en lungvävnadsbiopsi med en efterföljande histologisk undersökning av det erhållna materialet.

Exogen allergisk alveolitis skiljer sig från bronkial astma, atypisk lunginflammation, tuberkulos, sarkoidos och andra former av lungs alveolit.

I fallet med idiopatisk fibrosering alveolitis definieras småfokal diffusa förändringar på lungens röntgen på båda sidor, mer uttalade i nedre sektionerna. I de senare stadierna av sjukdomen detekteras sekundära cystiska förändringar i lungvävnaden. Data beräknad tomografi av lungorna gör att du kan bestämma området för den förändrade lungvävnaden för efterföljande biopsi. Resultaten av elektrokardiogrammet indikerar närvaron av hypertrofi och överbelastning av det högra hjärtat.

Differentiell diagnos av denna form av alveolitis utförs med lunginflammation, granulomatos, pneumokonios, diffusa former av amyloidos och lungtumörer.

Radiografiska förändringar i akut giftig fibrosering alveolitis kan vara frånvarande. Vidare bestäms deformationen och diffus amplifiering av lungmönstret, såväl som diffus fibros.

Sekundär alveolitis förekommer mot bakgrund av andra patologiska processer. Oftast är det sarkoidos, tuberkulos, diffusa bindvävssjukdomar.

Alveolitis behandling

Taktik för behandling av alveolitis beror på sjukdomsformen. I vissa fall kan sjukhusvård av patienten krävas.

Effektiviteten av behandlingen av idiopatisk fibrosering alveolitis minskar med utvecklingen av den patologiska processen, så det är viktigt att starta det på ett tidigt stadium. Läkemedelsbehandling av denna sjukdomsform består av användning av glukokortikoider, om det inte räcker till, föreskrivs immunosuppressiva medel och bronkodilatatorer. Med sjukdomsprogressionen ger terapeutisk effekt plasmaferes. Kirurgisk behandling av denna form av sjukdomen involverar lungtransplantation. Indikationer för det är dyspné, svår hypoxemi, en minskning av lungens diffusionskapacitet.

Vid allergisk och toxisk etiologi av alveolitis, förutom den huvudsakliga behandlingen, är det nödvändigt att eliminera eller begränsa effekten på patientens kropp av allergiska eller giftiga ämnen, varvid kontakten med vilken orsakade utvecklingen av sjukdomen. I mildare former av alveolitis är detta vanligtvis tillräckligt för att alla kliniska tecken försvinner, behovet av läkemedelsbehandling kan inte uppstå.

Vid behandling av allvarliga former av exogen allergisk alveolit, glukokortikoider, inhalerade bronkodilatatorer, bronkodilatatorer och syreterapi används.

Vid toxisk fibrosering alveolitis ordineras mukolytika och glukokortikoider (oralt eller genom inandning).

I alla former av alveolitis, förutom den huvudsakliga behandlingen, visas vitaminkomplex, kaliumpreparat och andningsövningar (terapeutiska andningsövningar).

Eventuella komplikationer av alveolit ​​och konsekvenser

Komplikationer av alveolitisen kan vara kronisk bronkit, lunghypertension, lunghjärtat, hjärtsvikt i hjärtsvikt, interstitiell fibros, lungemfysem, andningssvikt, lungödem.

utsikterna

Vid tidsmässig adekvat behandling av akut exogen allergisk samt giftig fibrosering alveolitis är prognosen vanligtvis fördelaktig. När sjukdomen blir kronisk förvärras prognosen.

Idiopatisk fibrosering alveolitis är benägen för gradvis progression med utveckling av komplikationer. På grund av de ökande irreversibla förändringarna i lungens alveolära kapillärsystem är risken för död hög. Femårsöverlevnad efter kirurgisk behandling når 50-60%.

förebyggande

För att förhindra utvecklingen av alveolitis rekommenderas att behandla infektionssjukdomar på ett tidigt och tillfredsställande sätt, begränsa kontakten med potentiellt farliga allergener, eliminera hushålls- och arbetsfaktorer som kan orsaka utvecklingen av den patologiska processen, följa arbetshälsoorganismerna och ge upp även dåliga vanor.

Personer i riskzonen för alveolitis bör genomgå regelbundna läkarundersökningar.

http://www.neboleem.net/alveolit.php

Lungens alveolitis

Alveolitis av lungorna är en diffus sjukdom i alveolerna av inflammatorisk typ med ytterligare fibrosbildning - spridningen av bindväv. Bindvävnad finns i alveolernas väggar, vilket säkerställer deras elasticitet. Vid förekomst av alveoler kondenseras väggarna och tillåter inte att fungera fritt. Efter en tid utvecklas andningsfel, vilket resulterar i att den nödvändiga mängden syre inte kommer in i organen, vilket bidrar till störningen av cellulär metabolism.

Med tanke på de etiologiska faktorerna kan vi skilja mellan följande typer av alveolitis:

Fibrosing idiopatisk - en funktion i det

vilket manifesterar sig mot bakgrund av okända faktorer, men det är känt att dess utveckling påverkas av genetik och livsstil.

Allergisk exogen - en typ av alveolit, som uppstår på grund av penetrering av antigener i kroppen genom andningsorganen.

Giftig alveolitis - manifesterad som en följd av exponering för kemiska komponenter. Det är ganska lätt att bli av med den här formen, eftersom det är tillräckligt att stoppa interaktionen med kemiska medel.

Beroende på sjukdoms tid utmärks dessa typer av alveolitis:

• Kronisk - Kursen passerar gradvis, vilket resulterar i att diagnosen utförs sent i det ögonblick då sjukdomen inte längre är härdbar. Exacerbation åtföljs av en lång period av reträtt.
• Akut - de första tecknen på denna form förekommer i perioden från 4 till 12 timmar.

Orsaker till lung alveolitis

Varje typ av alveolitis i lungorna innebär sina egna orsaker. Hittills har experter inte kunnat identifiera de faktorer som bidrar till utvecklingen av sjukdomen. Man tror att viruset är grunden till sjukdomen. Bland de främsta orsakerna till alveolitis kan identifieras:

• Virus - hepatit C, cytomegalovirus, herpevirus, HIV. Samverkar med immunsystemet, förstör de det, med det resultat att kroppen lätt kan mottagas för yttre stimuli.
• Ärftlighet. Noggrann information om arvslösning saknas, men trots detta är experter övertygade om generens inverkan på utvecklingen av alveolitis.
• Extern stimulans
• Autoimmun faktor.

Till yttre irritationsmedel ingår kemikalier och naturliga ingredienser, såsom droppings eller fjädrar av fåglar, bark, päls, spore svampsporer, hö, sågspån, vissa typer av ost, kaffe.

Alveolitis kan uppstå med konstant interaktion med en irriterande. Vid naturligt ursprung bidrar det till allergiska sjukdomar, om de toxiska komponenterna - giftiga sjukdomar.

symptom

Beroende på sjukdomsstadiet finns det olika symptom på lungernas alveolitis. För den akuta formen av sjukdomen kännetecknas av följande symtom:

• Våt hosta
• Förhöjd temperatur
• Andnöd
• Rinnande näsa

Om behandlingsprocessen är korrekt, försvinner denna form av sjukdomen omedelbart.

För den kroniska formen av alveolitis i lungorna är sådana symptom karakteristiska:

• Graduerad andfåddhet
• Torr hosta
• Obehag vid andning
• Blodig hosta

Om du inte utför behandling ökar dyspné, trycket ökar i den lilla cirkeln, vilket leder till att personen dör. Denna sjukdom har vanliga symptom med andra luftvägssjukdomar, vilket kan leda patienten till en annan diagnos, vilket innebär att självbehandling kommer att vara förgäves.

Dessutom kännetecknas denna sjukdom av snabb trötthet, snabb viktminskning, hudfärg, smala fingertoppar, utseendet på "goosebumps" över hela kroppen, väsande och smärtsamma känslor i bröstområdet.

I fallet med sjukdomens fibrösa form kan alla de ljusaste symptomen dyka upp, eftersom det är sista skedet av sjukdomsutvecklingen.

Symptom på fibrosering alveolitis:

• Andnöd, som uppträder som en följd av svår fysisk ansträngning, och efter ett tag kan observeras även med liten aktivitet.
• Hosta med lite eller inget sputum.
• svullnad
• Snabb viktminskning
• Betydande utmattning
• Hud kan ha en blå nyans.
• Muskelsvaghet
• Ökad temperatur.

Allergisk alveolitis har följande symtom:

• Oförmåga att ta ett djupt andetag
• Stark smärta i bröstet
• Hosta med sputum
• Minskad aptit, vilket resulterar i viktminskning
• Fingerdeformation
• frossa
• Temperaturökning
• Svår huvudvärk.

Diagnos av sjukdomen

Ofta märker patienter inte de nuvarande symptomen på alveolitis och förvirrar det med helt olika sjukdomar.

Som ett resultat är diagnosen alveolitis baserad på ett antal olika procedurer - en detaljerad konversation med patienten om de aktuella klagomålen, bestämning av tidpunkten för symtom, läkarens kliniska historia, undersökning av orsakerna till sjukdomen, baserat på patientens livs- och arbetsförhållanden. Diagnos huvudkomponenter är gas, biokemisk, komplett blodtal, sputumundersökning som uppstår under hosta.

Hårdvarodiagnostik består av:

• En röntgenstråle som ger information om lungsjukdomar.
• Spirometri - Studie av patientens andningsfunktion
• VRKT - en noggrann undersökning av förändringar i lungorna
• EKG
• Biopsi - ett litet område av nedsatt vävnad för mikroskopiska experiment.
• Bronkoskopi är en metod för att bestämma bronkiets inre struktur.

komplikationer

Om du inte utför behandling av lungernas alveolitis kan allvarliga komplikationer uppstå, bland annat kan vara lungödem, lunghjärtat och utveckla andningsfel. Den flytande delen av blodet tränger in i lungvävnaden, vilket resulterar i förändringar i gasutbytet. I en sådan situation bör patienten genast ge medicinsk hjälp för att förhindra död. Lungödem kan ha olika former:

Akut - manifesterad över flera

timmar och är dödsorsaken.

Fulminant - utvecklas direkt, patientens tillstånd försämras omedelbart och kan leda till döden.

Långvarig - detta är den mest populära formen av ödem med alveolitis, som bildas inom 12-24 timmar.

Subakut - denna form präglas av alternerande förstärkning och dämpning av symtom.

Dessutom kan en progressiv sjukdom orsaka en ökning av trycket i lungornas artärer, hjärtsvikt, kronisk bronkit, lungemfysem.

Alveolitis behandling

Behandling av alveolitis utförs under konstant övervakning av en specialist. Vissa behandlingar ordineras beroende på typ av sjukdom. Vid toxisk eller allergisk alveolitis, förutom användning av droger, är det nödvändigt att eliminera yttre irritation, på grund av vilken sjukdomen fortskrider.

Vid fibrosering av alveolitis används glukokortikoider. Med denna typ av sjukdom bör behandlingen påbörjas snabbt, eftersom en snabb ersättning av epitelial fibrös vävnad är orsaken till att alveolär aktivitet upphör vid andning, vilket kan vara dödligt. I fallet med glukokortikoid ineffektivitet föreskrivs immunosuppressiva medel och penicillas.

Vid behandling av giftigt eller allergiskt alveolit ​​används glukokortikosteroider. Ursprungligen bör en yttre irritation som främjar sjukdomsprogressionen elimineras. Allergic alveolitis bidrar till utvecklingen av fibros. För att behandlingen ska vara effektiv, förutom medicinering, föreskrev en kurs av vitaminer, vissa fysiska övningar och andningsövningar.

Traditionella behandlingsmetoder

Terapi folk remedies har liten effektivitet i slaget med denna sjukdom.

• eukalyptus
• Kamille och mynta
• Oregano och medunits
• Plantain och Nettle
• Morwort och hagtorn
• Grönsak och kanel
• koriander
• Dill och ingefära.

Det är örtdekok som hjälper till att lugna irriterade luftvägar, främja expectoration och eliminera inflammation, minska hosta och andfåddhet. För att uppnå önskat resultat bör du följa en enkel diet:

1. Drick mycket vätskor, mer än två liter per dag.
2. Att äta buljong från fettsorter av kött och fisk
3. Sura mjölkprodukter i stora mängder.
4. Alla rätter ska kokas, kokas i ugnen eller ångas.
5. I stora mängder, äta färska grönsaker och torkade frukter.

Förebyggande av lungernas alveolitis innebär att man följer normerna för att arbeta med giftiga komponenter, rubbning av irriterande ämnen, provocerande allergier. Det är förebyggande som kommer att rädda människor från eventuella problem med lungorna, vilket kan vara dödligt.

http://pnevmoniya.com/simptomy/alveolit-legkih.html

Alveolitis av lungorna - symptom, behandling

Ta reda på vad som är alveolitis och hur det manifesterar. Ibland känner en person sig och hans andning blir snabb, många klandrar det på förkylningar.

Faktum är att det kan vara en alveolit ​​av lungorna.

Vad är lung alveolitis

Under lungens alveolitis förstår sjukdomen av en inflammatorisk natur som påverkar respiratoriska avdelningar, nämligen alveoler. Under sjukdomsförloppet är lungvävnaden nästan helt ersatt av bindväv.

Denna sjukdom kan utvecklas mot bakgrund av många orsaker och vara både primär och på grund av andra sjukdomar, såsom:

• kronisk hepatit;
• sarkoidos;
• aIDS;
• artrit;
• lupus erythematosus

Den resulterande inflammationen av alveolerna förvandlas gradvis till fibros, vilket medför spridning av bindväv.

Om du inte tar tidsåtgärder och inte börjar behandla läkemedel, finns det allvarliga konsekvenser:

• andningsfel;
• syreförlust av organ
• metabolisk störning.

Det finns tre typer av alveolitis:

1. Toxiska alveolitis i lungorna.
2. Allergisk.
3. Idiopatisk fibrosering.

Titta på videon

Orsakerna till sjukdomen

Beroende på typen av alveolitis är orsakerna till det annorlunda. Forskare kan fortfarande inte säga exakt vad som orsakar denna sjukdom.

Bland de mest troliga är effekterna av viruset på kroppen. Om en allergisk form av alveolitis upptäcks är orsaken till förekomsten av kemisk och giftig förgiftning.

Också bland orsakerna är följande:

• dåliga vanor, som att röka
• svag immunitet
• arbeta eller bo i en förorenad miljö
• genetisk faktor;
• inflammation i esofagus slemhinna.

Separat identifierar experter orsakerna till utvecklingen av allergisk alveolitis.

De vanligaste är:

• hö täckt med mögel;
• fjädrar och nere av fåglar, liksom deras droppings;
• sockerrörsocker;
• kornstoft;
• torr luft på grund av frekvent användning av luftkonditionering och värmare;
• blå ost;
• svampsporer.

Symtom och tecken hos vuxna

Statistiken visar att ofta försenad behandling leder till patientens död.

Detta beror på det faktum att symptomen på lungernas alveolitis kan förväxlas med symtomen på andningssjukdomar.

Detta leder till att människor börjar ta egna läkemedel eller att diagnosen inte är korrekt. Varje typ av sjukdom har sina egna symtom och tecken.

Manifestationer av idiopatisk sjukdom

I det inledande skedet liknar symtomen på denna typ av alveolitis symptomen på andningssjukdomar. Patienter klagar över en kraftig ökning av kroppstemperaturen.

I vissa fall präglas denna form av en liten hosta. Ofta är det knappt och torrt. Men samtidigt klagar patienterna om andningssvårigheter.

De upplever en känsla av tyngd i bröstet, de är svåra att andas in med hela bröstet. När du granskar och lyssnar på lungorna hör läkaren högt väsande och whistling vid inandning.

I allvarliga fall börjar andningsfel att utvecklas. Till följd av detta stör utbudet av organ och vävnader med syre.

Det första organet som reagerar på detta är hjärtat. En patient kan utveckla kronisk pulmonell hjärthypertension.

Ytterligare symtom på sjukdomen är också en ökning av trycket i lungcirkulationen, blåa läppar eller fingertoppar.

Att bestämma alveolitis hjälper fingertopparnas utseende. Om sjukdomen uppträder märks de tyckligt och liknar trummor. Naglarna ändrar sitt utseende och liknar glaset på klockan.

Tecken på en allergisk form av problemet

Tecken på sjukdomen beror på vilken form det förekommer i. Det finns akuta, subakutala och kroniska former av allergisk typ av alveolitis.

Symptom på lungernas alveolitis med följande:

• andfåddhet;
• torr eller våt hosta;
• känna sig chill;
• feber och feber
• överdriven svettning;
• värkande ben som en andningssjukdom.

I subakutisk form är symtomen inte så uttalade. En person kan helt enkelt klaga på oinskränkning utan någon uppenbar anledning.

Dyspné och hosta kan läggas till sjukdomen. Patienten förlorar snabbt vikt.

För den kroniska formen av sjukdomen kännetecknas av samma tecken som för tidigare former. Det präglas av minskad aktivitet, trötthet, aptitlöshet.

Egenskaper för giftig lung alveolitis

Tecken som är karakteristiska för denna form: hosta, vanligtvis torr, andfåddhet, hög feber. Sällan läser läkare ljud och visslande ljud i lungorna när de lyssnar.

Patienter klagar över oförmågan att ta ett djupt andetag. Denna åtgärd åtföljs av svår smärta i bröstet.

Diagnos av denna sjukdom

Det är ganska svårt att märka symptomen och identifiera dem med lungens alveolitis. Därför används flera metoder för att diagnostisera det.

En läkare utan misslyckande lyssnar på lungarbetet för närvaron av ovanliga ljud och ljud, undersöker huden. Blodprov och sputum är också föreskrivna.

När patienten har alveolitis, ökar antalet erytrocyter och ESR i blodet, liksom hypergammaglobulinemi, reumatoid och antinuclear faktorer.

Hårdmetoder används för diagnostik, till exempel:

• Röntgen av hela bröstet, för att bestämma förändringar i lungens struktur;
• högupplösta beräknade tomografi, som gör det möjligt att bestämma sjukdomsfokusen och ändra alveolernas storlek;
• spirometri, som består i att studera egenskaperna hos patientens andning;
• EKG;
• genomföra bronkoskopi för att studera bronkiets tillstånd från insidan;
• i vissa fall rekommenderas en biopsi för att ta material för mer detaljerade studier.

video

Allergisk typ av alveolitis

Den främsta orsaken till lungens allergiska alveolitis är mikroskopiska partiklar som tränger in i alveolerna. Deras storlek är så liten att de inte sover i luftvägarna eller i bronkierna.

Källor av sådana partiklar är fjädrar av fjäderfä, kull, hö, med tecken på charm, svamp och mycket mer. Mycket ofta påverkas denna sjukdom av personer som ständigt förknippas med husdjur eller med träbehandling.

Symptom på sjukdomen uppträder maximalt 5 timmar efter kontakt med allergenet. Denna form är akut. Patienten lider av hosta och andfåddhet, det blir svårt att andas.

Om du utesluter kontakt med ämnet som orsakade dessa symtom kommer de att försvinna om några dagar. Det blir en fullständig återhämtning av patienten utan användning av läkemedel.

Om patienten inhalerar allergenet under lång tid blir akut form av allergisk alveolitis kronisk. Du kan bestämma det genom andnöd, bröstsmärta och viktminskning. Vid det första skedet framträder andfåddhet efter fysisk ansträngning, med sjukdomsutvecklingen - även i vila.

Diagnos av sjukdomen kräver särskild uppmärksamhet från läkaren, eftersom vissa tecken kan förväxlas med andningsvägarna eller de vanliga allergierna. Gör inte ett misstag för att hjälpa blod och sputum.

Behandling av fibroseringstyp

För närvarande har orsakerna till denna typ av sjukdom ännu inte förtydligats. Experter i denna fråga är indelade i två läger. Enligt en hypotes är fibrosering alveolitis en följd av immunförsvar.

Mot bakgrund av dem finns en förändring i lungvävnadens struktur. Den andra gruppen av forskare drog slutsatsen att orsaken kan vara virus eller bakterier som kommer in i kroppen genom andningsvägarna.

För behandling av alveolit ​​av lungorna av denna typ används endast mediciner. Dessutom kommer användningen av antibiotika och traditionell medicin att vara helt ineffektiv och komplicera bara situationen. Vid behandling för att undvika komplikationer bör läkemedlet startas omedelbart.

I de första stadierna är det lämpligt att tilldela kortikosteroider. De saktar bildandet av bindväv i lungorna och har en kraftfull antiexudativ effekt. Vid senare skeden reduceras läkemedlets effektivitet något, men fortsätter att undertrycka aktiviteten hos makrofager.

Beroende på svårighetsgraden av läkaren utvecklar en individuell dos av droger. Först föreskrivs en hög dos, då med förbättring av patientens tillstånd minskas dosen av läkemedel.

För att upprätthålla alla patientsystem under behandlingen rekommenderas vitaminberedningar, i synnerhet vitamin B6.

När komplikationer uppstår används exempelvis pulmonalt hjärta, rävklöver, kalium och diuretikum.

Varaktigheten av behandlingen, prognosen för återhämtning

Behandling av alveolitis bör vara komplex och ske uteslutande under överinseende av en läkare. Han kontrollerar alla förändringar i patientens tillstånd och reglerar dosen av medicinen som tas.

Följande metoder används för behandling:

1. Droger, vars huvuduppgift är att späda sputumet och ta bort det från lungorna. Användningen av sådana medel kan underlätta släppandet av slem och påskynda återhämtningen.
2. Komplex av vitaminer för att stärka patientens immunitet.
3. Läkemedel som syftar till att minska inflammationsprocessen i lungorna.
4. Inhalation av syre.

Mycket sällan, om sjukdomen är i ett sena stadium, rekommenderar läkare en lungtransplantation.

Därefter fortsätter patienten hemma, vilken varar hela livet. Som en adjuvansbehandling kan du, utöver konservativ behandling, använda verktygen för traditionell medicin.

Detta kan vara avkok, infusioner eller inandningar baserade på medicinska örter. Men detta borde inte vara den huvudsakliga behandlingsmetoden, och appliceras först efter att den akuta perioden av sjukdomen har gått.

Örter hjälper till att minska inflammatorisk process i lungorna, hosta, andfåddhet och stärka borttagandet av slem från lungorna. Läkare rekommenderar också att man följer en okomplicerad diet under sjukdom.

• drick mycket vatten, juice, helst nypressad;
• Introducera mager kött- och fiskbuljonger till kosten.
• öka mängden i kosten av alla mejeriprodukter
• grönsaker, frukter eller torkade frukter ska vara på menyn hela tiden;
• eliminera från kosten stekt, rökt mat.

Läkare ger inte en gynnsam prognos för återhämtning. Från denna sjukdom kan inte botas helt.

Efter behandlingen blir patientens tillstånd stabil, en sämre försämring av sjukdomen är sällan fixerad. Den värsta prognosen är ytterligare förlust av kroppsvikt och bevarande av symtom, såsom effekten av "trummar" på fingrarna, närvaron av väsande ägg.

Vad kan vara komplicerat av denna sjukdom

Alveolitis i avsaknad av nödvändig behandling leder till allvarliga konsekvenser och komplikationer. I de tidiga stadierna kan det vara andningsfel, med efterföljande framsteg, lunghjärtat. Den farligaste komplikationen är lungödem.

Detta leder till ackumulering av flytande blod i lungorna och nedsatt gasutbyte. Om brådskande åtgärder vidtas för att avlägsna vätska från lungorna dör patienten.

Det finns flera typer av lungödem i alveolitis:

1. Blixt snabbt. Det kännetecknas av mycket snabb utveckling. Patientens hälsotillstånd försämras och han dör.
2. Sharp. Tiden av dess utveckling varar upp till flera timmar. Resultatet är ett dödligt resultat.
3. Subakut. Sådant lungödem åtföljs av alternativ förbättring eller försämring. Med tidig vård kan patienten räddas.
4. Utdragen. För alveolitis kännetecknas ofta av denna typ av ödem. Dess utveckling sker inom en dag.

Förebyggande av förekomsten av denna lungsjukdom

Förebyggande åtgärder väljs utifrån orsakerna till alveolitis.

De viktigaste förebyggande metoderna är följande:

• minskning eller fullständig avvisning av kontakt med giftiga ämnen eller allergener;
• ett förbud mot användning av preparat som innehåller toxiner, utan recept
• lungröntgen minst en gång om året;
• genomförandet av åtgärder som syftar till att förbättra immuniteten.

Det viktigaste, med den minsta misstanke om alveolitis, måste du kontakta en terapeut eller en specialist och genomgå en fullständig undersökning.

Patienter som redan har varit sjuk ska registreras hos pulmonologen, undersökas regelbundet och ta föreskrivna läkemedel. Om du uppfyller alla krav är risken för sjukdomen väsentligt reducerad och en person kommer att kunna njuta av livet och andas djupt i många år.

http://feedmed.ru/bolezni/organov-dyhaniya/alveolit-legkih.html

alveolit

Allmän information

Alveolitis i lungorna hänför sig till diffusa parenkymala lungsjukdomar. Detta är en icke-bakteriell inflammation i interstitiell vävnad. En stor grupp av parenkymala sjukdomar (alveolitis) förenas av en liknande röntgenbild, i kliniken domineras de av progressiv dyspné (i detta fall är andning svårt) och det finns funktionsnedsättningar (huvudsakligen av en restriktiv typ).

Grunden för andningsstörningar är förändringar i lungvävnads elasticitet och begränsar deras utjämning vid inandning. Ungefär hälften av alveoliterna är sjukdomar med okänd etiologi.

Interstitium i denna sjukdom är målet för skador. Detta är den anatomiska delen av lungorna, själva bindvävskelettet och skelettet, där ett tätt nätverk av kärl, bronkier och bronkioler och alveoler passerar. Interstitiumet är starkt eftersom det upprätthåller formen av andningsorganen, små kärl och luftinnehållande utrymmen. Å andra sidan är det tunt och elastiskt, därför påverkar det inte gasutbytesprocesserna. Speciellt tunn och elastisk intralobulär interstitium, som stöder formen av alveolerna och tunna kapillärerna som är involverade i gasutbyte.

Bronkierna, som de grenar i lungvävnaden, minskar i diameter och de minsta alveolära bronkiolerna slutar med lungalveoler (vesiklar). Kombinationen av dem utgör i själva verket lungens vävnad. Dessa är utrymmen som innehåller luft som är separerad av de tunnaste partitionerna. Varje partition är samtidigt en vägg av två alveoler, genom vilken gasbyte sker - syre tränger in och koldioxid avlägsnas. Den innehåller kollagen och elastiska fibrer, vilket ger elasticitet, så alveolerna ändrar lätt volymen under inandning och utandning. Alveoliens yta är långt över volymen, vilket är viktigt för högkvalitativ gasutbyte. Väggarna är fodrade med ytaktivt medel och vätska i vilka gaserna löser upp. Syre från mediet går in i alveolerna, sedan in i kapillärerna och överförs till kroppens celler.

En särskild roll i andningsprocessen tilldelas surfaktanten - en fettliknande substans som leder alveolerna. Det minskar spänningskraften av fukt i alveolerna och motstår fallet av alveolerna med en djup utgång. Utan det skulle ytspänningen vara 10 gånger högre än normen, och alveolerna efter utandning sitter fast och mer ansträngning skulle krävas för att expandera dem vid inandning. Vid inandning är detta ämne mindre tätt fördelat, så lungorna är väl utsträckta. Förutom att delta i inandning och utandning, löser det ytaktiva ämnet syre och koldioxid (underlättar diffusion), reglerar utbytet av vatten och mikrocirkulation i lungorna. Det bidrar också till att neutralisera bakterier som trängt igenom alveolerna. Surfaktant produceras i utero och upprätthålls ständigt under hela livet för en person.

Andningsorganets struktur

Olika lesioner av lungvävnaden orsakar på något sätt förtjockning av interstitiumet, förändringar i alveolerna och kvaliteten på det ytaktiva ämnet. Vissa förändringar passerar efter behandlingen, andra tar form av kronisk och obotlig.

I allmänhet är dessa sjukdomar initialt svåra och progressiva - cicatricial förändringar (fibros) utvecklas snabbt i den interstitiella vävnaden. Om vi ​​talar om idiopatisk fibrosering alveolitis är det mycket sällsynt, med högsta prevalensen bland män (1,9: 1 hos kvinnor) i åldern 40-70 år. Förekomsten av exogen allergisk alveolitis har ökat de senaste åren. Förekomstfrekvensen är 42 per 100 000 invånare.

patogenes

Hittills har orsakssambandet som orsakar förändringar i lungvävnadskaraktäristiken för idiopatisk fibroseringalveolitis (ELISA) inte förtydligats. Många författare anser fibrosing alveolitis som en autoimmun sjukdom. Till förmån för denna teori - förekomsten av cirkulerande immunkomplex, hypergammaglobulinemi och reumatoid faktor.

Adenovirus, hepatit C-virus och Epstein-Barrs roll diskuteras. Vissa proteiner kan faktiskt öka kronisk inflammation och aktivera kollagenproduktion.

Den stegvisa processen i lungvävnaden är som följer:

• förtjockning och inflammatorisk infiltrering av den alveolära väggen;
• fylla alveolerna med en hemlig och olika celler;
• förlust av deras vanliga struktur;
• kränkning av lungvävnadens arkitektonik med involvering av bronkierna och blodkärlen;
• utveckling av cystiska håligheter.

I de senare stadierna ersätts den normala parenchymen av bindväv, i vilken de expanderade cystiska alveolierna är kantade upp, fodrade med hyperplastiskt epitel, som inte uppfyller sin funktion. Ljuset ser kompakt och skrynkligt.

Den huvudsakliga platsen i patogenesen har alveolär makrofag - detta är cellbarriären i penetrationssträckan av komponenter från inandad luft. Dessa celler är involverade i infångningen av främre respirerbara partiklar och bildandet av ett inflammatoriskt svar. Svaret kan vara minimalt eller väldigt aktivt - upp till skador på lungvävnaden.

Under inverkan av immunkomplex med ett antigen (det är inte känt under ELISA) aktiveras makrofagen och utsöndrar mediatorer. Några av dem stimulerar neutrofiler och lymfocyter och orsakar deras förbättrade migrering från kapillärer till alveoler (ödem bildas inuti alveolerna).

Ett exsudat med uttorkade alveolära celler förekommer i luftrummets lumen. Detta steg motsvarar inflammation (alveolitis). Den inflammatoriska processen är först begränsad, då kan den spridas. Mucin, protein, kolesterolkristaller, såväl som neutrofiler, makrofager och leukocyter finns också inuti alveolerna. Väggarna i blodkärlen, i området som fångas av den inflammatoriska processen, förtjockas också, och i den opåverkade vävnaden kan det vara normalt.

När denna sjukdom kännetecknas av en förändring i kompositionen och mängden ytaktivt medel. Med en minskning av dess kvantitet eller förstöring reduceras lungs förmåga att sträckas vid inandning avsevärt. Därför minskar andningsdjupet hos en patient och andningsfrekvensen ökar. Utåt är detta uppenbart av grund och frekvent andning (tachypnea).

Om alveolitis inte löses självständigt eller under behandling, fångar inflammatorisk infiltration det interalveolära septumet och fibros utvecklas under inverkan av en annan grupp medlare som orsakar tillväxten av fibroblaster och glattmuskelceller. Först förändras strukturen hos de små bronchiolerna och interstitiumet som omger dem. Fibrotiska processer sträcker sig till kärlen (de avtar, orsakar deformation av alveolerna). När du bryter väggarna i alveolerna och sammanfogar dem med bronkiolerna uppstår glattväggiga håligheter. Som ett resultat av sådana förändringar är arkitektoniken helt störd - cystiska hål uppstår i lungorna, som beskrivs genom röntgenundersökning och CT som en "bikakslunga".

Det bör noteras att fibroseprocessen är mycket intensiv, så den primära rollen i sjukdomspatogenesen är tilldelad fibros utan en uttalad inflammatorisk process. I fibrosens processer tilldelas signifikansen också mastceller, vars antal i områden av fibros ökar kraftigt. En ökning av histamin och tryptas detekteras också (det här är produkter från mastceller). Hos patienter med progression av fibros och respirationssvikt uppstår kroniskt lunghjärtat.

Patogenes av idiopatisk fibrosering alveolitis

Villkoren för utveckling av exogen allergisk alveolitis (EAA) är inandning av något antigenmaterial i en tillräcklig dos och en viss tid. Om antigenet har en storlek på upp till 5 mikron, sätter den sig i alveolerna och bronkiolerna, vilket ger upphov till utvecklingen av sjukdomen. Större partiklar är fixerade i bronkierna av en större kaliber, och om allergenet är lösligt, så löser det sig samma effekt. De flesta människor blir inte sjuka, vilket kan bero på genetiska faktorer och immunsvaret.

Naturligtvis är allergisk alveolitis en immunopatologisk sjukdom, eftersom allergiska reaktioner spelar en viktig roll vid dess förekomst (typ 3 och 4). Non-immune inflammation spelar också roll. Den tredje typen är associerad med bildandet av immunkomplex som spelar en roll i de tidiga stadierna av sjukdomen. I interaktionen mellan antigen och IgG i interstitiumet bildas immunkomplex, vilka har en skadlig effekt på interstitium och alveoler. Som en följd av ökad kapillärpermeabilitet rusar neutrofiler i zonen.

Immunkomplex aktiverar alveolära makrofager. Aktiva neutrofiler och makrofager, utöver frigörandet av proinflammatoriska medel, producerar toxiska produkter (cytokiner och syreradikaler). De orsakar ytterligare skada på interstitium och förbättrar inflammatoriskt svar. Dessutom lockas lymfocyter och monocyter till zonen av inflammation, som redan stöder allergiska reaktioner med fördröjd typ.

Typ 4 immunresponser associeras med T-lymfocyter och bestämmer fördröjda typreaktioner. Dessa reaktioner utvecklas två dagar efter inandning av antigenet. Cytokiner, som släpptes i första skedet av skador, ökar signifikant inflödet av lymfocyter och monocyter i fokus. CD4 + lymfocyter utsöndrar gamma-interferon, vilket aktiverar makrofager. Sålunda upprätthålls de fördröjda typreaktionerna ständigt, och detta medför bildning av granulomer, aktiverar fibroblaster, en överdriven syntes av kollagen, vilket slutligen leder till interstitiell fibros. Närvaron av T-lymfocyter (i patientens och lungens blod) histologisk bekräftelse av granulom och interstitiell fibros är bevis på förekomsten av typ 4-reaktioner i patientens kropp.

klassificering

Alla interstitiella lungsjukdomar kan delas upp i sjukdomar av okänd natur, kända och sekundära (till exempel i systemiska sjukdomar, hepatit, gallcirros, Crohns sjukdom, kroniskt njursvikt, kronisk lymfatisk leukemi, Hashimoto thyroidit).

Klassificeringen av interstitiella lungsjukdomar (1984) identifierar följande typer av alveolit:

• allergiska alveolitis i lungorna;
• idiopatisk fibrosering alveolitis;
• giftig fibrosering alveolitis.

Ur namnet på exogen allergisk alveolitis (EAA) följer att sjukdomen har en exakt etablerad allergisk natur och utvecklas under påverkan av ett allergen som har gått in i kroppen från utsidan. Exogen allergisk alveolit ​​kan orsaka mer än 200 allergener, långvarig inandning som orsakar immunförtäring i lungorna och aktiverar utvecklingen av fibros. Sålunda är sjukdomar kända som orsakas av inandning av damm med animaliska och vegetabiliska proteiner (syndrom: "bondens lunga", "cheeseman's lung", "birdman's lung").

Listan över dessa faktorer växer ständigt, vilket är förknippat med framväxten av nya medicinska produkter, industrins utveckling och den ständiga miljöföroreningen. Därför är giftigt alveolitis hittills isolerat, associerat med inandning av ångor av tungmetaller eller vissa läkemedel (främst kemoterapeutisk bleomycin och busulfan samt amiodaron).

I detta avseende finns en annan klassificering av interstitiella lungsjukdomar, som bygger på den etiologiska principen (för orsakerna till sjukdomen). Utvalda sjukdomar i samband med faror och exponering för droger:

• exogen allergisk alveolitis;
• giftig fibrosering alveolitis;
• pneumokonios;
• interstitiell fibros orsakad av strålskador.

De generaliserade uppgifterna i tabellerna hjälper till att förstå detta mer i detalj.

Negativa faktorer som orsakar utvecklingen av alveolitis hos industri- och jordbruksarbetare

Negativa produktionsfaktorer som orsakar utvecklingen av alveolit ​​i industrin

Således är exogen allergisk alveolitis (synonym för överkänslighetssäker pneumonit) en grupp relaterade sjukdomar som kombinerar diffusa förändringar av parenkym och bronkioler, vilka har uppstått som svar på upprepad inandning av olika antigener. Beskrivningen av de första fallen av sjukdomen bland bönder som arbetade med möglig hö går tillbaka till 1932, och år 1965 beskrivs sjukdomen bland amatörer som uppfödde duvor. En vanlig orsak till den akuta och återkommande formen av sjukdomen hos vuxna är form- och jästliknande svampar, subakutiska djurproteiner och kronisk damm (bibliotek eller byggnad).

I detta avseende har allergisk alveolitis en annan kurs och prognos. I vissa fall är sjukdomen helt reversibel, hos andra - irreversibel skada på lungvävnaden uppträder. Det beror på många faktorer: exponeringen av antigenet, personens immunsvar, arten av det inandade allergenet.

Eftersom kliniken och kursen är olika, är de flesta sjukdomar oftast inte diagnostiserade i tid, vilket i sin tur leder till sjukdomsframsteg. De flesta forskare kommer till slutsatsen att 5-15% av de personer som har utsatts för ett högkoncentrationsmedel utvecklar EAA. Förekomsten av sjukdomen genom inandning av låga koncentrationer av allergenet har inte fastställts.

Fibrosing alveolitis har ett annat ursprung. Termen idiopatisk fibrosering alveolitis (ELISA) betyder först och främst den okända naturen av förekomsten av denna patologi och dess karakteristiska snabba utveckling av fibros - den progressiva ersättningen av normal lungvävnad med bindväv. Denna process åtföljs av ett brott mot gasutbyte, snabbt progressivt andningsfel och patientens snabba dödsfall. Eftersom de befintliga teorierna om viralt och autoimmunt ursprung inte fick de nödvändiga bevisen finns det vissa svårigheter vid behandling av denna sjukdom. För närvarande är synonym med ELISA "vanlig interstitiell lunginflammation".

skäl

Som nämnts ovan är naturen av idiopatisk fibrosering alveolitis inte helt klar. En viss roll spelas av provocerande faktorer, som du kan ange:

• rökning;
• miljöövergrepp (ozon, klor, svaveloxid, industri och bilutsläpp);
• genetiska faktorer;
• yrkesrisker.

Enligt en teori är yrkesfaktorer hänförliga till orsakerna: kontakt med metall (mässing, bly, nickel, stål) och veddamm (i snickare). Asbest-, silikat- och kiseldioxidens roll är inte uteslutet. Förekomsten av familjeformer av sjukdomen är till förmån för en genetisk teori.

Etiologin för exogen alveolitis är associerad med antigener som en person ständigt står inför på grund av karaktären av deras yrkesverksamhet. De viktigaste inom jordbruket är fågelantigener och aktinomyceter (bakterier som har fungans egenskaper). Den senare finns i mark, vatten och kompost. De reproducerar aktivt under ruttning och i vattnet i värmesystemen (den optimala temperaturen för detta är 50-60 0 С). Actinomycetes orsakar utvecklingen av "lätt jordbrukare", växer svamp, arbetar med sockerrör och hos personer som använder luftkonditionering.

Aviantigener är proteiner gamma globulin och albumin, som innehåller sekretion av körtlar och utmatning av duvor, kalkoner, papegojor, kanarier och andra. Bland svampantigenerna är Aspergillus spp. Vanligare, vilket orsakar "lung av maltkokarna", "ostmakare", "bonde", suberos (när man arbetar med korkträ) och sjukdom hos personer som bor i fuktiga och oventilerade områden.

Alveolitis symptom på lungorna

Ideopatisk fibrosering alveolitis (ELISA)

Symptomen på alveolitis är icke-specifika och tillåter först inte en korrekt diagnos. Sjukdomsuppkomsten är omärkbar och huvudsymptomen är andnöd i början inte särskilt uttalad och stör inte patienten. Det kan finnas en sällsynt hosta utan sputum. En sådan klinisk bild är karakteristisk för den subakutiska kursen. Med förhöjningar och progression av sjukdomen ökar andfåddhet, det sker en periodisk ökning av temperaturen.

ELISA börjar i vissa fall med akuta symtom som en virusinfektion. Ökad andfåddhet, hosta och feber gör patienten rådfråga en läkare, men han diagnostiseras med lunginflammation av bakteriellt ursprung och antibiotikabehandling ger inte resultat. Villkoren förbättras något, men utan rätt behandling fortskrider sjukdomen.

När man lyssnar på lungorna definieras ett karaktäristiskt fenomen - crepitus, som liknar "cellofan crackle". Det hörs oftast i nedre delen av ryggen, men i 1/5 av patienterna förekommer crepitus i övre sektionerna. Till skillnad från crepitus med annan lung i detta fall är det inte högt och hörs vid inhalationshöjden.

Vid arbete med kemiska föreningar (plast, polyuretanfärger, hartser) kan denna sjukdom också uppstå. I Moskva är de främsta orsakerna till allergisk alveolitis aviär och svampantigener.

Tachypnea med alveolitis

I kronisk grad förvärras tillståndet gradvis, och patienten anpassar sig till andfåddhet, minskar aktiviteten och får inte rådfråga en läkare under lång tid. De flesta vid behandling och undersökning har erfarenhet av sjukdomen från 6 månader till ett år. Med en kraftig framsteg, som förknippas med exempelvis virusinfektion eller tillsats av lunginflammation, förvärras tillståndet avsevärt: på grund av andfåddhet kan patienten inte gå eller ens tala, än mindre betjäna sig själv, det är möjligt att temperaturen stiger. Hos 50% av patienterna noteras tachypia (snabb, grundad andning), vilket kräver mindre energi.

Utvecklingen av emfysematösa tjurar, som brister och spontan pneumotorax uppträder, är karakteristisk för fibrosering alveolitis i de sena stadierna. Detta nödläge kräver också en läkare.

Andra symtom är svaghet, smärta i lederna och musklerna, viktminskning, förändringar i naglarna i naglarna ("drumsticks", detta symptom dominerar hos män). Förekomsten av patientens symptom "trummis" kombinerat med en mer allvarlig prognos.

Den slutliga fasen av fibrosering alveolitis kännetecknas av svår andningsfel och utveckling av lunghjärtat. Patienten har cyanos, ödem, svullnad i nackvenerna.

Cyanos vid lunginsufficiens beror på dålig blodmättnad i lungorna. Intensiteten ökar, den är diffus, men mer uttalad vid öron, näsan och fingrarna. Svullnaden i livmoderhinnorna är resultatet av ökat venetryck i stor cirkulation och indikerar ett dekompenserat lunghjärtat.

Ödem uppträder vid rätt ventrikulär misslyckande vid tillstånd av svår hyperkapnia. När detta inträffar, förbättras reabsorptionen av natrium i njurarna, vilket leder till vätskeretention. Ödem visas först på fötterna och benen och sprider sig sedan till kroppens övre delar. På morgontimmarna är svullnad mindre, och på kvällen ökar de.

I detta skede finns det kompressiva och pressande smärtor i hjärtat av regionen som är associerade med:

• metaboliska störningar i myokardiet på grund av hypoxi;
• outvecklat nätverk av collaterals i hypertrofisk hjärtvävnad;
• myokardiell överbelastning på grund av ökat tryck i lungartären;
• inskränkning av kranskärlskärlen (lungkoronär reflex).

Exogen Allergic Alveolitis (EAA)

Det fortsätter i akut, subakut och kronisk form. Akut uppträder när ett massivt flöde av antigen på arbetsplatsen eller hemma. I det här fallet utvecklas de kliniska manifestationerna snabbt - inom 4-12 timmar. Detta kan vara feber, frossa, hosta, svaghet, brösttäthet, andfåddhet, muskel- och ledvärk. Sputum är sällsynt eller skarpt. Ett vanligt symptom är huvudvärk.

Alla manifestationer löses om en dag eller tre, medan andfåddhet med ansträngning och slöhet fortsätter i flera veckor. Kliniken upprepas igen efter upprepad kontakt med antigenet. Denna form diagnostiseras sällan eftersom den föreslår förekomsten av lunginflammation av viral eller svampig natur.

• Subakut form uppträder när en konstant men inte intensiv exponering av antigener (vanligtvis hemma). Till exempel när det kommer i kontakt med fåglar. Patienten är orolig för andnöd under ansträngning, trötthet och hosta med sputum. Feber uppstår vid sjukdomsuppkomsten.
• Den kroniska formen utvecklas med långvarig inandning av en låg dos av antigen. Också en obehandlad subakut form har risken att bli kronisk. Sjukdomsuppkomsten är oanvändbar. Ett karakteristiskt symptom är progressiv dyspné, brist på aptit och viktminskning. Vid slutet av sjukdomsfibrosen utvecklas lunghjärtat med hjärtsvikt.

Vid undersökning upptäcks cyanos och förändringar i fingrarna i fingrarna ("klockglas" och "trummor"). Symptomen på "trumma" är ett vanligt symptom och är en föregångare till ett dysfunktionellt resultat. När man lyssnar på patienten bestäms av crepitus, som uttrycks i nedre sektionerna, kan man höra visslande wheezing (med ytterligare obstruktion av bronkierna), men detta är inte ett karaktäristiskt tecken.

Analyser och diagnostik

Det största problemet är den tidiga diagnosen av denna sjukdom och dess lösning kommer att förbättra livskvaliteten och öka dess längd.

Laboratorietester

Vid diagnosen allergisk alveolitis ges vikt vid identifiering av specifika antigener. Av särskild vikt är bestämningen av utfällande antikroppar mot antigenet genom immunoelektrofores och enzymimmunanalyser. Precipiterande antikroppar detekteras i den akuta kursen och detekteras i serumet under ytterligare 1-3 år efter att kontakten med antigenet upphört. Vid kronisk kurs detekteras inte antikroppar. Det finns också falskt positiva testresultat. Med EAA är nivån av antikroppar inte associerad med sjukdomsaktivitet. Således bekräftar förekomsten av antikroppar inte i alla fall diagnosen, men deras frånvaro utesluter inte dess närvaro.

Laboratorieprov med idiopatisk form är inte av stor betydelse, eftersom det i alla fall finns en ökning av ESR, CIC (immunkomplex), en ökning av immunoglobulins nivåer detekteras. En lovande markör är nivån av ytaktiva proteiner A och D. Med tanke på den ökade permeabiliteten hos membranet i alveolerna ökar ytaktiva proteiner som reflekterar processens aktivitet. Bestämningen av mucinantigenser i blodet gör det också möjligt att utvärdera aktiviteten hos alveolitis.

Instrumentala metoder

Röntgen i lungorna

Det är inte specifikt, särskilt i de tidiga stadierna, och gör det inte möjligt att på ett tillförlitligt sätt särskilja ELISA från andra diffusa lungsjukdomar. På röntgenbilden finns en symmetrisk förstärkning av lungmönstret, och sedan dess deformation, som är mer uttalad i nedre sektionerna. I de tidiga stadierna kan en minskning av volymen av lungfälten och en minskning av deras genomskinlighet (frostat glasfenomen) detekteras. Kännetecknas av utvecklingen av bullous emfysem, vilket kan förekomma tidigare än andra förändringar i lungmönstret. Det finns ingen karaktäristisk inblandning av pleura, förstorade lymfkörtlar, såväl som lokala tätningar i parenkymen. I denna sjukdom påverkas lungvävnaden jämnt.

Det är viktigt att studera i dynamik, när progressionen av lungmönstret blir grov, och cystor 1-2 cm i storlek återspeglar retikulär typ av lungparenkymstrukturen. Detta indikerar utvecklingen av en "cellulär lunga" (en lunga som en bikaka): förtjockade skiljeväggar mellan alveolierna täckta svullna lobules och acini. I senare skeden skiftas luftröret till höger och dess ökning. Men hos vissa patienter, som redan har en histologisk beprövad diagnos, kan det inte finnas några radiografiska förändringar.

"Celllung" på röntgenbilden

Förändringar på röntgenbilder i allergisk alveolit ​​är samma, och varierar från norm (i akuta och subakutiska former) till uttalad fibros och "cellulär lunga". Dessutom är det inte uteslutet alternativet när förändringarna på röntgenbilden saknas även vid fibrösa förändringar i biopsiematerialet och hypoxemi hos patienten. I akut och subakut form upptäcks oftare förändringar som frostat glas. Förändringar i lungornas röntgen i akut alveolitis löses inom 4-6 veckor, om upprepad kontakt med allergenet utesluts. Situationen är mycket mer komplicerad i kronisk form, som når fasen av "cellulär lung".

Beräknad tomografi

Det bidrar till att på ett tillförlitligt sätt diagnostisera och bedöma aktivitetsgraden. Noggrannheten i diagnosen når 90%. Tecken på en "cellulär lunga" finns i 70% av fallen, jämfört med 15-20% under radiografi. Förändringar lokaliseras huvudsakligen i lungens basala områden.

Fenomenet "frostat glas" manifesteras med en liten förtjockning av väggarna i alveolerna och interstitium och en liten fyllning av alveolerna med vätska eller celler. En matt CT-skanning är ett mer fördelaktigt prognostiskt tecken. Sådana patienter svarar bra på steroider, och förbättringen av deras tillstånd återspeglas i förbättringen av bilden på CT. Det inflammatoriska svaret (nämligen alveolitis) är en indikation på kortikosteroidbehandling, från vilken en effekt kan förväntas. Denna undersökning gör det möjligt för oss att uppskatta förekomsten av lesionen jämfört med ett biopsiprov taget från ett område.

I närvaro av emfysem kan en CT-skanning bedöma dess svårighetsgrad och skilja den från cystiska förändringar som återspeglar sjukdomens sista steg. Dynamisk beräknad tomografi ger insikter på förändringar i hemodynamik i lungorna och lunghypertensionen. Således är denna undersökning jämförbar i betydelse för en biopsi, vilken anses vara "guldstandarden" för att diagnostisera denna sjukdom. Användningen av CT är viktig för att övervaka effektiviteten av behandlingen. I händelse av sjukdoms allergiska natur har förändringarna mycket gemensamt. Efter försvinnandet av kontakten med agenten kan förändringarna minska och till och med försvinna.

Studie av andningsfunktionen

Den totala kapaciteten i lungorna reduceras, bronkialpermeabiliteten minskas avsevärt, förmågan att expandera lungvävnaden förloras. En värdefull indikator i denna studie är lungens diffusionskapacitet. Det är nära besläktat med dysplasi-symptomet, och dess markerade reduktion indikerar utvecklingen av lunghypertension. Funktionella förändringar i EAA är icke-specifika och sammanfaller helt med de i ELISA.

Bronchoalveolär lavage

Detta är ett sätt att få spola från bronkiolerna och alveolerna för efterföljande olika typer av forskning. Det är viktigt att det här studiematerialet erhålls från lungträets nedre delar. Om vi ​​jämför det med en biopsi, så erhålls materialet från ett större antal alveoler i denna undersökning. Metoden är inte invasiv (staketet utförs genom ett bronkoskop), det kan upprepas många gånger och det har diagnostisk betydelse, eftersom kursen och prognosen för fibrosering alveolitis bedöms.

Diagram över bronchoalveolär spolning med hjälp av ett bronkoskop

Det totala antalet celler i utmatningen med denna sjukdom är signifikant ökat och främst beroende på neutrofiler. Men dessutom finns en ökad mängd kollagenas hos patienter - en produkt av neutrofilsekretion, nämligen det spelar en roll i patogenesen av fibros. Ökad eosinofiler noteras också.

Eosinofili är ofta förknippad med en dålig prognos och sådana patienter har ett otillräckligt svar på steroidbehandling och behandling med cyklofosfamid och prednisolon i kombination ger ett bra resultat. Antalet neutrofiler och eosinofiler korrelerar med aktivitet. Ibland upptäcks lymfocytos (högt innehåll av lymfocyter), vilket indikerar en uttalad alveolär inflammation och i avsaknad av "cellulär lung" ger steroidbehandling ett bra resultat.

Diagnostiskt värde och övriga komponenter

Till exempel cirkulerande immunkomplex som är signifikant förhöjda i denna sjukdom. Några studier har visat att med sin höga nivå är steroidbehandling effektiv. Immunoglobulin G är också förhöjd. Lipidkompositionen återspeglar tillståndet av ytaktivt medel, vilket förändras signifikant (antalet fosfolipider minskar och förhållandet mellan fraktioner förändras). Ju mer fosfolipider i en tvätt, desto mer gynnsamma prognosen. En annan komponent av ytaktivt medel (ytaktivt protein A) är en markör för aktivitet, men dess innehåll i ELISA reduceras signifikant.

Blodgasanalys

I de tidiga stadierna förändras gasanalysen av blod i vila nästan inte, och under träning observeras desaturering (en minskning av syrgasmättnad i blodet). Eftersom progressionen av hypoxemi (minskning av syrehalten) registreras i vila och dessutom åtföljd av hypokapni (överdriven CO₂) vid terminalsteg.

Vid tvivel rekommenderas en lungbiopsi. Indikationer för användning är:

• oförmåga att upprätta en diagnos
• brist på "cellulär lunga";
• val av behandlingsmetod.

Denna metod är nödvändig för tillförlitlig diagnos och utnämning av rätt behandling, som har allvarliga biverkningar, så det är oacceptabelt att utsätta patienten för ospecificerad diagnos. En biopsi kan bestämma den specifika faktorn som orsakade fibros (till exempel asbestos), och låter dig också bekräfta andra diagnoser (sarkoidos, alveolärt karcinom, lymfom, eosinofil lunginflammation).

Det diagnostiska informationsinnehållet i denna metod är mer än 94% och antalet komplikationer varierar från 6-19%.

Det finns flera metoder för biopsi:

• öppen biopsi;
• transbronchial;
• video thoracoscopic;
• perkutan punktering.

En öppen biopsi utförs om en mindre traumatisk biopsi inte är möjlig. Det utförs under anestesi genom styckningar av bröstväggen från de områden med de största förändringarna, som bestäms av radiografi (CT), och från det område där parenkymen fortfarande bevaras. 2 - 4 prover tas från nedre och övre loberna. Materialet används för morfologiska, bakteriologiska studier, liksom andra studier (immunofluorescerande, immunohistokemiska). För patienter som har uttalat funktionsstörningar i lungorna är operation ett allvarligt ingrepp, och det är kontraindicerat.

Transbronchial utförs med bronkoskopi genom att ta vävnad genom en punktering av bronchus. Nackdelen med denna typ av biopsi är provets lilla storlek och mindre informativ. När ELISA spelar ingen roll mycket och informativitet, och när EAA tillämpas. Fördelen är säkerhet jämfört med tidigare version.

Video thoracoscopic blir mer populär, på grund av den minsta traumatiseringen (två små punkteringar görs), men det låter dig göra prover i samma mängd som med den öppna metoden. Forskning och provtagning utförs under visuell kontroll av ett thoraxoskop, vilket sätts in genom punkteringarna. Denna undersökning minskar komplikationerna och varaktigheten av patientens vistelse på sjukhuset.

Perkutan biopsi. Det utförs under ledningsanestesi med en skärnål, vars anordning tillåter att hugga en bit av parenchymen eller aspirera materialet. Inträdesplats väljs under kontroll av CT. Informativeness är 70%.

De angivna procedurerna utförs oftare av patienten i yngre ålder och med icke uttryckta funktionsstörningar.

Alveolitis behandling

Hur man behandlar fibrosing alveolitis? Under 30 år har behandlingsmetoder inte förändrats och är baserade på antiinflammatorisk behandling. För detta ändamål används användningen av basiska läkemedel - glukokortikosteroider och cytotoxiska läkemedel, ibland immunosuppressiva ämnen.

Hur effektiva är dessa droger? I de flesta patienter har de inte någon signifikant inverkan på deras livslängd. Hos 40% av patienterna leder behandlingen med kortikosteroider dock till en förbättring av tillståndet, och den kombinerade behandlingen med cytostatika ökar effektiviteten och minskar dosen av läkemedel. Det finns inga universella behandlingsplaner och i varje enskilt fall behövs ett individuellt tillvägagångssätt.

läkare

Blinchikova Marina Sergeevna

Petrakova Irina Adolfovna

Mitskevich Svetlana Eduardovna

medicin

kortikosteroider

Av kortikosteroiderna används prednison. Mekanismen för läkemedlets antiinflammatoriska verkan är mångsidig. Det undertrycker frisättningen av inflammatoriska mediatorer och minskar vaskulär permeabilitet. Dessutom reducerar receptorns känslighet för inflammatoriska mediatorer. Också viktigt är dess immunosuppressiva effekt - minskar produktionen av antikroppar, förhindrar migrering av lymfocyter och blockerar syntesen av interferoner. Den kliniska effekten är uppenbarad av en minskning av inflammation och svullnad i vävnaderna, undertryckande av bindeviktens utveckling.

Läkemedlet är förskrivet till 1,0-1,5 mg per kg kroppsvikt per dag (eller motsvarande i motsvarande dos) under de första 4 veckorna. Om det finns förbättringar, minskas dosen till 0,5 mg och därefter minskas gradvis till 0,25 mg per kg kroppsvikt över 6 månader - detta är minsta behandlingstid. Oftast ordineras hela dosen på morgonen efter frukost. GCS-behandling är endast effektiv hos 15-20% av patienterna. Huvudmekanismerna för kortikosteroider: undertryckandet av migration i lungvävnaden hos neutrofiler och monocyter, undertryckandet av frisättningen av cytokiner och undertryckandet av immunsvaret.

cytostatika

Om, trots behandling med tillräckligt höga doser av kortikosteroider, det har skett en försämring av de kliniska och funktionella parametrarna, bestäms frågan om förskrivning av cytotoxiska läkemedel - andra läkemedel.

Av denna grupp är azathioprin vanligare. Huvudmekanismen för dess verkan är blockaden av DNA-syntesen, undertryckningen av antalet lymfocyter (T- och B-lymfocyter, vars proliferation är en av komponenterna i immunsvaret) och syntesen av antikroppar. Tilldela den i en dos av 2-3 mg per kg kroppsvikt (maximal daglig dos på 150-200 mg). Behandlingen börjar med 25 mg och ökar med 25 mg varannan vecka till maximal dos.

Cyclofosfamid kan ordineras från gruppen av cytostatika. Dess verkan uttrycks för att minska antalet lymfocyter. Läkemedlet inhiberar proliferationen av övervägande B-lymfocyter, vilka är involverade i immunsvaret. Tilldela 2 mg per kg kroppsvikt (maximal dos är också 150 mg per dag). Utnämningen är densamma som föregående läkemedel: från minsta dos till max.

Med den snabba utvecklingen av effektiva intravenösa kurser Prednisolon 250 mg (pulsbehandling) var 6: e timme eller introduktionen av cyklofosfamid 2 mg / dag i 3-4 dagar i rad.

Azathioprin, jämfört med det sista läkemedlet, har en lägre immunsuppressiv effekt men har en starkare antiinflammatorisk effekt. Effektiviteten av behandling med cytostatika beräknas efter 3 månader.

immunsuppressiva medel

Cyklosporin A är en selektiv immunosuppressant, som verkar på T-lymfocyter, är specifik och reversibel och förhindrar deras aktivering. De senare spelar en roll i processen med inflammation i denna sjukdom. Läkemedlet undertrycker humorell och cellulär immunitet. Kombinationen med Prednisolon har visat en tillräcklig effekt. Till skillnad från cytostatika undertrycker den inte hematopoiesis, men svårighetsgraden av andra biverkningar (arteriell hypertension och njursvikt) kräver att läkemedlet avbryts.

Preparat som hämmar kollagen syntes

Effektiviteten av läkemedel som hämmar syntesen av kollagen (kuprenil, kolchicin) har inte blivit fullständigt bevisad. Det bör noteras att dessa läkemedel orsakar biverkningar, så att de används enligt doktorens beslut om det behövs.

D-penicillamin, undertrycker kuprenil ytterligare fibros och är mer effektiv med den snabba utvecklingen av sjukdomen. Den initiala dosen 300-450 mg / dag med en ökning på 300 mg per vecka. Den maximala dagliga dosen på 1800 mg.

Colchicin kan vara ett lovande läkemedel eftersom det minskar omvandlingen av prokollagen till kollagen och hämmar proliferationen av fibroblaster. Tilldela 0,6-1,2 mg / dag tillsammans med prednison. Denna kombination resulterade i en förbättring av 22% av patienterna och stabilisering av indikatorer. Ändå observerades sjukdomsprogression hos 39% av patienterna. Biverkningar inkluderar diarré och muskelsvaghet.

I kombination med kortikosteroider och cytostatika ordineras Omega-3 PUFA-preparat som har en antiinflammatorisk effekt som påverkar utbytet av arakidonsyra. Den dagliga dosen av Omega-3 PUFA 0,8-1,0 g. För att späda blodet, som observeras i senare skeden, visas intravenös administrering av en lösning av sorbitol.

Mukolytisk acetylcystein är också känd som en antioxidant. Publikationer av vissa författare tyder på dess effektiva användning för fibrosering alveolitis när den ingår i behandlingsregimen med prednison. Vid applicering under året hos patienter med nedsatt progression av andningsfel.

Eventuella biverkningar

Behandling av kortikosteroider och cytostatika orsakar utveckling av biverkningar. Emellertid uppstår emellertid inte remission vid fibrosering alveolitis utan behandling, och det finns inget alternativ till ovanstående grupper av läkemedel.

Ta glukokortikosteroider kan orsaka magssår, grå störningar, fetma, ökat intraokulärt tryck och allmänt blodtryck, menstruationssjukdomar, ökat blodsocker och hypokalemi. Allvarliga komplikationer är ryggradsfrakturer, myopati, bennekros, osteoporos. Även en kort kurs av GCS kan orsaka osteoporos. Hos äldre människor finns det vanliga fall av depression och psykos.

Behandling med cytostatika kräver obligatorisk övervakning av leukocyter och blodplättar. Med en minskning av behandlingsnivån suspenderar eller sänker dosen med 50%. Weekly övervaka graden av återhämtning av leukocyter och blodplättar. Om deras antal inte återställs annullerar cytostatika tills blodet normaliseras.

Förutom de negativa effekterna på blodet har azathioprin en uttalad hepatotoxisk effekt. Därför bestäms nivån av transaminaser månatligen för patienter. Om deras nivå överstiger normen med 3 gånger, stoppas behandlingen eller dosen av läkemedlet reduceras. När du tar cyklofosfamid, kan blåsor utvecklas, så patienterna rekommenderas att dricka mycket vätskor och kontrollera urinprov två gånger i månaden. Under hela behandlingsperioden, förutom att övervaka den kliniska och biokemiska analysen av blod, genomgår patienten spirometri en gång i månaden.

Behandling av exogen allergisk alveolit

Principerna för behandling av EAA av någon form är desamma, men huvudpunkten är eliminering av allergenet. Medan du behåller kontakten finns det risk att du utvecklar en irreversibel kronisk sjukdom. Det är därför tidig diagnos är viktig eftersom progression kan förebyggas.

Användningen av systemiska kortikosteroider är den enda behandlingsmetoden. I akuta fall rekommenderas en dos prednison 0,5 mg per 1 kg kroppsvikt, vilket rekommenderas i 3-4 veckor. Enligt behandlingsregimen, med subakut och kronisk allergisk alveolit, ökas dosen Prednisolon till 1 mg per kg kroppsvikt och föreskrivs i 2 månader. Därefter reduceras gradvis till 5-10 mg per dag. Avbryt läkemedlet när du uppnår förbättringar, såväl som i frånvaro av effekt. Möjligheterna för inhalerade kortikosteroider är inte väl förstådda.

I avsaknad av effekt föreskrivs D-penicillamin och kolchicin. I djurmodeller, resultaten av framgångsrik behandling med cyklosporin.

Ambroxol är en stimulator för ytaktivt produktproduktion, vilket stimulerar aktiviteten hos makrofager, så att dess inkludering i behandlingen är rimlig. Ambroxol administreras som inhalation av nebulisator (15 mg / dag) 2 gånger dagligen medan du tar GCS, men i en reducerad dos - 10 mg / dag. Denna behandlingsregim används oftare vid subakutisk kurs. I den kroniska varianten är kombinationen av kortikosteroider och cyklofosfamid effektivare.

Eftersom alveolitis progression av något ursprung ökar lunghjärtat, vilket kräver ytterligare behandling. De viktigaste behandlingsområdena omfattar följande droger.

• Diuretika: Veroshpiron, Furosemid, Torasemid och andra.
• Nitrater. Minska trycket i lungartären, vilket ger en vasodilaterande effekt, huvudsakligen på perifera kärl (vener). Detta minskar venös återföring av blod och fyllningen av vänster ventrikel. Moderat dilatation av arterioler minskar perifer resistans. Sålunda minska före- och efterbelastningen. Dessutom eliminerar de koronar spasmer och dilaterar hjärtkärlen, vilket minskar smärta. Applicera på recept: Nitroglycerin, Nitrocor, Nitrosorbid, Olikard, MonoSan, Pektrol.
• APF-hämmare. Resultatet av deras verkan är en minskning av perifer resistans och en ökning av hjärtutgången. De har en enhetlig arteriell och venös vasodilation, deras viktiga effekt är att minska retentionen av salt och vatten. Användning: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranit, Akkupro, Tritatse.
• Kalciumantagonister. Denna grupp av läkemedel är att föredra i närvaro av hypertoni hos äldre, smärta i hjärtområdet och därtill hörande bronkobstruktiva sjukdomar. Läkemedel sänker progressionen av myokardiell hypertrofi. Verapamil, Nifedipin, Kordafen, Nimodipin, Felodipin, Amlodipin, Lercanidipin.
• Beredningar av kalium och magnesium visas i utnämningen av diuretika som orsakar elektrolytstörningar. Asparker, Doppelgerts Aktiv Magnesium + Kalium och andra används från denna grupp.

Förfaranden och verksamhet

Den viktigaste behandlingsmetoden vid scenen av "cellulär lunga" är syrebehandling i minst 15 timmar om dagen. Bryter mellan sessionerna högst 2 timmar. Dess uppgift är att korrigera hypoxemi. För syrebehandling är autonoma eller bärbara oxygenkällor (gasflaskor eller tankar med flytande syre) nödvändiga.

Nasalkanyler används som syrgasleveranssystem. Syreavgivning sker i den inledande fasen av inandning, och resten är tyvärr förbrukad idly. För effektivare leverans används syrgasbesparande anordningar: pulserande anordningar, behållarkanyler och transtrachealkateter.

En förutsättning för tillämpningen av denna metod är konstant övervakning av tillståndet av oxygenering. Pulsoximetri utförs - mätning av innehållet av oxyhemoglobin i blodet. Du kan bestämma gasens sammansättning av blod. Långtids syrebehandling är ett dyrt sätt, men i scenen av "cellulär lung" är det en möjlighet att förlänga livet. Överlevnaden hos patienter på långvarig syrebehandling är dock låg.

Med ineffektiviteten av konservativ behandling rekommenderas lungtransplantation. Indikationer för det: dyspné - klass III, hypoxemi under träning, en minskning av DLCO under 30%. Men på väntelistan kan du vänta flera månader eller år, och det här är väldigt mycket för patienter med ELISA, eftersom de har den lägsta överlevnadsgraden jämfört med patienter med annan bronkopulmonell patologi och som behöver transplantation.

Hos barn

Fibrosing alveolitis hos barn uppträder mycket sällan, och problemet med allergiska sjukdomar vid denna ålder är relevant. En otillräckligt välkänd barnläkare är en av formerna av allergisk lungsjukdom - exogen allergisk alveolit. Detta är emellertid den mest allvarliga patologin hos lungorna av en allergisk natur vid denna ålder, vilket medför en kronisk kurs leder till funktionshinder. Tidig diagnos och adekvat behandling kan dock förhindra progression och förbättra prognosen.

Denna sjukdom förekommer i intervallet från 1 år till 16 år. Orsakad av samma faktorer som vuxna. Men barn som har en förutsättning för allergiska reaktioner blir vanligtvis sjuka. De flesta klarar av att spåra orsakssambandet: lever i fuktiga områden, nära kontakt med djur och fåglar (papegojor). Ofta sker sjukdomen efter en vistelse i byn, där barnet hade ständig kontakt med fjäderfä och djur. För det mesta är barn sjuka - byborna som har kontakt med hö och fåglar, eller bor i hissens område.

Kliniska manifestationer

Hos unga barn börjar sjukdomen akut, med allvarlig andfåddhet, förgiftning, hosta och närvaron av wheezing i lungorna, feber. Hos barn med allergisk predisposition uppträder alveolitis i dyspné som vid bronkial astma. Allvarligheten av manifestationerna uttrycks alltid och kräver sjukhusvistelse.

När kontakt med allergen avslutas är återvinning möjlig och med fortsatt kontakt med allergener uppstår återfall som är längre och hårdare. Med konstant kontakt, medan den fortfarande inte känns igen, blir sjukdomen kronisk.

diagnostik

Immunologiska undersökningar. Alla barn visar en ökning av CEC: s nivå. IgG bestäms av fjäderns antigener, duvaens papegoja, papegojor, fästingar, svamparna Penicillium, Aspergilus, Candida. Den stora majoriteten avslöjade signifikanta IgG-titrar. De högsta IgG-titrarna finns i Candida-svampar, a / t-tick och papegojor. IgE kan detekteras i hushållsallergens och pollen.

• Bronkografisk studie. Även i det kroniska scenet avslöjar inte förändringar.
• Bakteriologisk forskning. Såning av sputum avslöjar isolerade kolonier av svampen Candida och olika saprofytiska floror.
• Röntgenundersökning. Förändringar i den akuta fasen - små fokalskuggor belägna i lungens mittfält och en minskning av lungvävnadens transparens (frostfritt glas) detekteras inte alltid. Oftast - suddigt lungmönster, mot vilka små fokalskuggor.
• Biopsi. I praktisk pediatrik används mycket sällan på grund av risken för komplikationer.

I det kroniska scenet visar de flesta barn tecken på diffus lungfibros, ett smärtat lungmönster, en minskning av vävnadens transparens och en 95% förändring i frostat glasart. Ibland bestäms områden av svullnad närmare periferin. Expansion av luftstrupen och huvudbronkialrör, ökningen i en lungartärsöppning kommer fram. Det finns också en minskning av lungvolymen och höga ställning hos membranet. Utbredd fibros i denna sjukdom är mycket sällsynt. Mestadels kännetecknas av fibrösa förändringar som är lokala i mitten, nedre och övre sektionerna.

behandling

Först och främst är det viktigt att stoppa kontakten med allergenet. Utsedd Prednisolon 1 mg 1 kg vikt. I den akuta fasen är det tillräckligt att ta två veckor, och i kronisk fas - 4 veckor. Därefter reduceras dosen. Indikationerna för detta är förbättring av tillståndet, minskning av andfådd / hosta, väsande ökning, dynamik i undersökningarna. Dosen reduceras med 5 mg per vecka, vilket ger till underhåll (5 mg) och i detta läge får barn behandling i 3 månader. med akut form.

Då rekommenderas alla att ta inhalerade glukokortikosteroider under lång tid (minst ett år). Fram till två års ålder föreskrivs budesonid (500-1000 mcg per dag), flutikasonpropionatpulver, administrerat med en spacer, som den äldsta. Den positiva effekten av GCS under månaden anses vara ett gynnsamt tecken när det gäller prognosen. I kronisk form föreskrivs en underhållsdos av kortikosteroider under 6-8 månader. Hos 21% av barnen observeras biverkningar av hormonbehandling (Itsenko-Cushing syndrom).

I frånvaro av effekt föreskrivs cyklofosfamid (daglig dos av 2 mg / kg), som administreras intravenöst 2 gånger i veckan i 3-6 månader.

Med tanke på att vid kronisk kurs och bildad lungfibros, minskar effekten av hormonbehandling, rekommenderar vissa författare att ta Kuprenil (D-penicillamin) - en gång om dagen 125-250 mg i 6 månader, i kombination med hormonbehandling. Visar långvarig plasmaferes och lymfocytoperes, vilket ger goda resultat.

utsikterna

I akut form är prognosen gynnsam. Prognosen för kronisk kurs hos barn är mer gynnsam än för vuxna, men också allvarlig. Förbättringar av tillståndet (minskning av andningssvikt) uppnås med 42% med rätt behandling.

http://medside.ru/alveolit